הוכח כבר כי תאי T אוטוריאקטיביים מסוג CD8+ הינם האשמים העיקריים במחלת הויטיליגו (בהקת) בעיקר הודות לתפקיד שלהם בתיווך הרס של תאים מלנוציטיים של האפידרמיס. פקטור עיכוב נדידה של מאקרופאגים (Macrophage Migration Inhibitory Factor - MIF) הינו מולקולה פליאוטרופית אשר משחקת תפקיד עיקרי במספר תהליכים חיסוניים, ביניהם גם הפעלה ושגשוג של תאי T, עם זאת טרם הובן האם MIF מעורב בהתפתחות והתקדמות של ויטיליגו ומה התפקיד של MIF בהפעלה קלוקלת של תאי T מסוג CD8+.
עוד בעניין דומה
במחקר זה החוקרים הראו כי ישנו ביטוי ביתר של MIF במטופלים עם ויטיליגו ובמודלים עכבריים של ויטיליגו אנושי. יתרה מזאת החוקרים הראו כי עיכוב של MIF מנע את המשך התקדמות המחלה במודלים עכבריים של ויטיליגו, כך שנצפו פחות תאי T מסוג CD8+ ושימור של יותר תאים מלנוציטיים אפירדמליים בעור שבקצה הזנב. יתרה מזאת, מבדקים in vitro הדגימו כי עיכוב של MIF הפחית את ההפעלה והשגשוג של תאי T מסוג CD8+ בקשריות לימפה של מודלים עכבריים של ויטיליגו. השפעה זו נצפתה גם בתאים מונונוקלאריים בדם פריפרי (Peripheral Blood Mononuclear Cells - PBMC) של חולים עם ויטיליגו. כמו כן הודגם כי תאי T מסוג CD8+ שהופקו ממודלים עכבריים של ויטיליגו אשר עברו עיכוב ל-MIF הדגימו יכולות הפעלה ושגשוג ירודות.
מסקנת החוקרים הייתה כי ייתכן ו-MIF יכול לשמש כמוקד טיפולי יישים לטיפול בויטיליגו וכי עיכוב שלו יכול למנוע את המשך ההתקדמות של ויטיליגו על ידי דיכוי הפעלה ושגשוג של תאי T אוטוריאקטיביים מסוג CD8+.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
