תהליכי דלקת וקרישה עשויים לתרום לסיכון מוגבר לתחלואה קרדיווסקולרית טרשתית (ASCVD: atherosclerotic cardiovascular disease), הנקשרת עם ערכים גבוהים של ליפופרוטאין (a). הקשר של ליפופרוטאין (a) עם ASCVD חזק יותר במטופלים עם עלייה בסמן הדלקת C-reactive protein ברגישות גבוהה (hs-CRP).
עוד בעניין דומה
במחקר שממצאיו פורסמו בכתב העת 'Journal of Clinical Lipidology', מטרת החוקרים הייתה לקבוע האם הקשר בין ליפופרוטאין (a) לבין ההיארעות של ASCVD משתנה כתלות בערכים של פקטור הקרישה VIII, תוך בקרה על ה-hs-CRP.
לצורך כך, החוקרים ערכו אנליזה על נתוניהם של 6,495 גברים ונשים בגילאי 45 עד 84 שהשתתפו במחקר Multi-Ethnic Study of Atherosclerosisי(MESA), אשר בתחילת המחקר (2000-2002) היו ללא ASCVD. ריכוז המסה של ליפופרוטאין (a), פעילותו של פקטור VIII, וערך ה-hs-CRP נמדדו בבסיס המחקר, וסווגו כגבוהים או נמוכים (אחוזון 75 ומעלה מההתפלגות או <75). המשתתפים היו במעקב עבור היארעות של מחלת לב כלילית (CHD) ושל שבץ איסכמי עד לשנת 2015.
מתוצאות החוקרים עולה כי במהלך תקופת מעקב חציונית של 13.9 שנים אירעו 390 מקרים של CHD ו-247 מקרי שבץ איסכמי. יחס הסיכונים (רווח בר-סמך של 95%) ל-CHD הקשורה לערך מוגבר של ליפופרוטאין (a) (≥40.1 לעומת <40.1 מיליגרם/דציליטר), כולל תקנון ל-hs-CRP, במשתתפים עם ערכים נמוכים וגבוהים של פקטור VIII היה 1.07 (0.80-1.44) ו-2.00 (1.33-3.01), בהתאמה (p לאינטראקציה 0.016). יחס הסיכונים (רווח בר-סמך של 95%) להיארעות של CHD עם קשר לערך מוגבר של ליפופרוטאין (a), כולל תקנון לפקטור VIII, היה 1.16 (0.87-1.54) ו-2.00 (1.29-3.09) בקרב משתתפים עם hs-CRP נמוך וגבוה, בהתאמה (p לאינטראקציה 0.042). בנוסף, נמצא כי ערך ה-Lp(a) לא נקשר עם שבץ איסכמי, וזאת ללא קשר לפקטור VIII או לערך ה- hs-CRP.
לסיכום, ליפופרוטאין (a) מוגבר מהווה גורם סיכון ל-CHD בקרב מבוגרים עם ערכי קרישה ודלקת מוגברים.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
