טיפול באינסולין הארוך-טווח Detemir (לבמיר - Levemir; חברת Novo Nordisk) גורם לפחות עלייה במשקל בהשוואה לטיפול באינסולין ממקור הומני. מחקר חדש בדק אם אינסולין Detemir קשור לעיכוב בהתמיינות תאים לתאי שומן (אדיפוגנזה - Adipogensis) או לעיכוב בהיווצרות חומצות שומן (ליפוגנזה - Lipogensis) בתאי גזע של תאי שומן אנושיים.
עוד בעניין דומה
תאי גזע של תאי שומן בודדו מרקמות שומן מהתת-עור ומהשומן הוויסצרלי ועברו דיפרנציאציה במשך 30 יום תחת חשיפה לאינסולין Detemir או לאינסולין הומני.
בוצעו צביעות שונות על מנת לכמת את שיעור הפיכת תאי הגזע לתאי שומן בוגרים או להצטברות שומן. רמת ביטוי ה-mRNA של גנים מוקדמים, כולל Fosי, Cebpb וגנים מעודדי ליפוגנזה ואדיפוגנזה, נמדדו בשלבים שונים של ההתמיינות על ידי qRT-PCR. העברת אותות בהשפעת אינסולין נמדדה על ידי Immunoblotting.
פחות תאי גזע שבודדו מהתת-עור או מהשומן הוויסצרלי היו ממוינים לתאי שומן בוגרים לאחר חשיפה לאינסולין Detemir, בהשוואה לחשיפה לאינסולין הומני. נצפה שיעור נמוך יותר של הפיכה לתאי שומן, ירידה בהצטברות טריגליצרידים וביטוי לקוי של גנים אדיפוציטיים מאוחרים כמו Pparg2י, Slc2a4י, Adipoq ו-Cidec.
עם זאת, לא נצפו הבדלים בהפעלת הרצפטור לאינסולין, Akt ו-ERK בחשיפה לאינסולין Detemir בהשוואה לאינסולין הומני. כמו כן, לא נצפה הבדל בהשראת גנים מוקדמים כמו Fos ו-Cepbp.
מסקנת החוקרים היתה, כי אינסולין Detemir מציג השראה פחותה של הגן האדיפוציטי החשוב Pparg2, וכך מפחית את ההשפעות על אדיפוגנזה וליפוגנזה, בתאי גזע של תאי שומן מהתת עור ומהשומן הוויסצרלי. זאת, למרות הפעלה תקינה של מערכת האותות הפרוקסימאלית בהשפעת אינסולין.
מאפיינים אלו של אינסולין Detemir עשויים להיות בעלי חשיבות בהסבר האפקט שנצפה בקליניקה - עלייה מתונה יותר במשקל תחת טיפול באינסולין Detemir בהשוואה לטיפול באינסולין הומני.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות