מחקרים ממעבדתנו במודל בחולדה מציעים כי מתן קנבינואידים לאחר אירוע טראומתי מונע התפתחות של סימפטומים המדמים פוסט-טראומה בחולדה. ממצאי המחקר מצביעים על קיומו של חלון הזדמנויות קריטי אשר במהלכו מתן קנבינואידים מונע את התפתחות הסימפטומים וכי ההשפעה של החומר אינה נובעת ממחיקה של חווית הטראומה.
עוד בעניין דומה
קנבינואידים מעורבים בויסות של מצבי עקה ושל ציר הלחץ ההורמונאלי hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis דבר היכול להסביר מדוע טיפול בקנבינואידים יכול לסייע במצבים הקשורים בחרדה וטראומה.
לאחרונה (Ganon-Elazar and Akirav, 2011) מצאנו כי הזרקה של אגוניסט קנבינואידי עד 24 שעות לאחר חשיפה לסטרסור חריף מונעת התפתחות של סימפטומים המדמים פוסט-טראומה כמו תגובת בהלה (סטרטל) מוגברת, למידת הכחדה מעוכבת (למידת הכחדה היא הלמידה כי אירוע שהיה מסוכן הוא כעת בטוח), ופידבק שלילי מוגבר על ציר הלחץ (HPA).
הזרקה של האגוניסט ספציפית לגרעין הבזולטרלי באמיגדלה מיד לאחר החשיפה לסטרסור גם היא מנעה את התפתחות הסימפטומים דרך השפעה על הרצפטור הקנבינואידי מסוג CB1. מאחר שכל החולדות אשר נחשפו לסטרסור (בין אם הוזרק להן אגוניסט קנבינואידי או לא) הראו רמות חרדה מוגברות ביחס לחולדות אשר לא נחשפו כלל לסטרסור ניתן להסיק כי האגוניסט לא מחק את חווית הטראומה, אלא באופן ספציפי מנע את התפתחות הסימפטומים המדמים פוסט טראומה.
בנוסף, כאשר האגוניסט הוזרק 48 שעות לאחר הסטרסור, החולדות פיתחו את הסימפטומים המדמים פוסט-טראומה דבר המציע קיומו של "חלון זמנים" אשר במהלכו מתן הקנבינואידים אפקטיבי. ממצאים קודמים שלנו מראים (Ganon-Elazar and Akirav, 2009) כי מתן אגוניסט קנבינואידי מיד לפני חשיפה לסטרסור מתון מנע עיכוב בלמידת הכחדה והגברת פחד מותנה הנובעים מחשיפה לסטרסור. האגוניסט גם מנע את השינויים ברמות הורמון הלחץ קורטיקוסטרון אשר להם גרמה החשיפה לסטרס מתון.
ממצאים אלו במודל בחולדה נותנים תמיכה פרה-קלינית לאפשרות כי לקנבינואידים השפעה תרפויטית מטיבה במצבים הקשורים במצבי עקה וטראומה. הממצאים מציעים כי קנבינואידים יכולים לסייע במתן בשלבים הראשונים לאחר חשיפה לטראומה או בשלבים מאוחרים יותר, לאחר התפתחות הסימפטומים, בסמוך לאירועי חיים אחרים הגורמים לעקה.
*ד"ר אירית עקירב, החוג לפסיכולוגיה, אוניברסיטת חיפה
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
