וירוס הפפילומה האנושי (HPV) הוא גורם דרוש, אך לא יחיד, לפיתוח קרצינומה של צוואר הרחם (CxCa). כמו כן, ידוע שאסטרוגן (E2) מקדם CxCa בעכברי K14E7 טרנסגניים שמבטאים את האונקו-פרוטאין HPV16 E7 תחת שליטת הפרומוטור K14.
עוד בעניין דומה
כידוע, E2 מתפקד בעיקר באמצעות קולטן אלפא (estrogen receptor aי(ERa). עם זאת, תפקוד קולטן זה בסרטן צוואר הרחם בבני אדם אינו זוכה לחשיבות רבה, בעיקר מכיוון שהוא לא מבוטא בתאי קרצינומה.
במחקר זה, הראו החוקרים שמחיקת Esr1 (גן הביטוי ERa) בתאי סטרומת צוואר הרחם של עכברי K14E7 מקדם רגרסיה של נאופלזיה תוך אפיתליאלית (CIN), הצורה הקודמת ל-CxCa.
כאן, החוקרים מחקו Esr1 באפיתל צוואר הרחם אך לא בסטרומה. החוקרים מצאו ש-E2 השרה חלוקה תאית אפיתליאלית בצוואר הרחם של עכברים חסרי ERa. כמו כן, החוקרים מצאים ש-E2 קידם את התפתחות CIN ו-CxCa בעכברי K14E7 ללא Era כאשר כל התאים הנאופלסטיים נמצאו שליליים ל-Era.
באופן דומה, לא מצאו החוקרים הבדלים במדדי החלוקה בין רקמות CxCa חיוביות ל-ERa ושליליות. על פי החוקרים, תוצאות אלה מצביעות על כך שקולטני Era אינם נדרשים עבור CIN ו-CxCa שהונעו על ידי E2.
על בסיס תוצאות אלה מציעים החוקרים שקולטני ERa ברקמת המשתית ולא ברקמה האפתיליאלית הם אלו שמתווכים מסלול E2 אונקוגני ב-CxCa. על כן, יתכן שאיתות ERa ברקמת המשתית יכול לשמש כמטרה אפשרית לטיפול במחלה.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
