מכיוון שמטופלות עם גידולי שד שליליים לכל שלושת הסמנים לא מגיבות היטב לטיפול הורמונלי, עיקר הטיפול בהן הוא עם משלב של כימותרפיה וקרינה. מכיוון שה-DNA של תאי הגידול הוא המוקד הטיפולי של הכימותרפיה והקרנה, יכולות להיות בעיות בטיפול בנבדקות עם הפעלה ביתר של מסלולי תיקון נזקי DNA. משערים כי ביטוי ביתר של הגן Tip60, אשר משחק תפקיד חשוב בתיקון נזקי DNA, עלול להעלות את קצב התיקון של שברים דו-גדיליים ב-DNA של תאי הגידול, במיוחד בזמן טיפול עם קרינה, ובכך להפחית את יעילות הטיפול.
עוד בעניין דומה
במחקר זה בחנו לראשונה את ההשפעה של השתקה והפעלה של הגן Tip60 מבחינת תגובה לטיפול קרינתי, בשורות תאים מסוג MDA-MB-231 ו-MCF-7. את הגן Tip60 השתיקו בעזרת חשיפה של שורות התאים ל-siRNA וקרינה אולטרא-סגולה. רמת הציטוטוקסיות ומספר השברים ב-DNA מדדו בעזרת שיטות MTT ו-COMETי(Characteristic Objects Method), וערכי הביטוי של mRNA וחלבון מדדו בעזרת PCR וספקטרומטר מסוג ראמאן, בשורות תאים עם וללא השתקה של הגן ועם וללא חשיפה לקרינה אולטרא-סגולה.
תוצאות המחקר הדגימו כי בשורות תאים מסוג MCF-7 שבהם השתיקו את הגן Tip60 וחשפו לקרינה נצפתה עלייה בנזקי ה-DNA, בהשוואה לשורות תאים עם הפעלה של הגן Tip60. לעומת זאת, בשורות תאים מסוג MDA-MB-231 נצפו פחות נזקי DNA בהשוואה לשורות תאים עם Tip60 מופעל.
מסקנת החוקרים הייתה כי בשורות תאים של סרטן שד, השתקה של הגן Tip60 גרמה לעליה ברגישות התאים לטיפול הקרינתי.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
