מחקרים קדם-קליניים הראו כי לקנאבידיול יש השפעה מגנה במודלים של שבץ איסכמי. בהתבסס על ממצאים מסקירה אותם ביצעו החוקרים, במחקר זה הם בחנו את ההשפעות של שני פיטו-קנאבינואידים; קנאביגרול (Cannabigerol-CBG) וקנאבידיבארין (CBDV) בהגנה על מערכת העצבים ובייחוד על מחסום מוח-דם (Blood-Brain Barrier -BBB), תאי אנדותל מיקרווסקולריים במוח אנושי (Human Brain Microvascular Endothelial Cells - HBMECs), פריציטים ואסטרוציטים.
עוד בעניין דומה
במהלך המחקר דגימות תאים נחשפו למצב של קיפוח חמצן וגלוקוז (oxygen-Glucose Deprivation - OGD) על מנת לדמות שבץ איסכמי. לאחר מכן דגימה זו נבדקה להמצאות ציטוקינים ומולקולות קישור שונות. ליזאטים של תאים אסטרוציטיים נבדקו להמצאות סמנים של נזק ל-DNA. בוצעו מבדקים אנטאגוניסטיים לזיהוי של המנגנונים של הקולטנים.
תוצאות המחקר הדגימו כי CBG ו-CBDV הפחיתו את רמות IL-6 ולקטט-דהידרוגנז (LDH) בתאים אסטרוציטיים. CBDV (במינון של 10 ננומול - 10 מיקרומול) גם הפחית את ההפרשה של פקטור גדילה אנדותליאלי (Vascular Endothelial Growth Factor-VEGF). CBDV (במינון של 300 ננומול - 10 מיקרומול) הפחית גם את כמות ה-MCP-1 (monocyte chemoattractant protein) בתאי HBMEC.יCBG הפחית את כמות החלבונים המזיקים ל-DNA, כולל p53, בתאים אסטרוציטיים, בעוד CBDV העלה את כמות הסמנים לנזק ל-DNA.
אנטגוניסטים לקולטנים מסוג; CB1, CB2, PPAR-γ, PPAR-α, 5-HT1A ו-TRPV1 לא השפיעו כלל על הירידה ברמות LDH בתאים אסטרוציטיים בעקבות מתן CBG (3 מיקרומול) או CBDV (1 מיקרומול). לעומת זאת GPR55 ו-GPR18 הפחיתו מעט את ההשפעה של CBDV. לא נמצא מוקד מולקולרי להשפעת CBG.
מסקנת החוקרים הייתה כי CBG ו-CBDV הינם קנבידיולים מגנים מפני נזקים הנגרמים מ-OGD בשלושה סוגי תאים שונים המרכיבים את ה-BBB על ידי שינוי של מנגנונים פתופיזיולוגיים שונים של איסכמיה. מידע זה מעצים את ההבנה בנוגע להשפעות המגנות של CBG ו-CBDV ומצדיק עוד מחקרים בנושא. במחקרים עתידיים מומלץ לזהות עוד השפעות מגנות של חומרים אלו על מערכת העצבים, עם הבנה של מנגנון ההגנה.
מקור: