בתקופה בה טיפולים אימונולוגיים מבצעים דריסת רגל בטיפול בלוקמיה לימפובלסטית חריפה (ALL – Acute lymphoblastic leukemia), זה ברור שצריך לבחון את האימונוביולוגיה של ALL בצורה יסודית יותר.
עוד בעניין דומה
החוקרים השתמשו בשיטת multiplexed immunohistochemistryי(mIHC) במטרה לחקור את המבנה החיסוני של פרקורסור לתאי B במח העצם (BM – Bone marrow) אצל מבוגרים עם ALL. בנוסף, החוקרים פיתחו מודל ניבוי סיכון רב משתני שסיווג קבוצת מטופלים עם הישרדות ירודה על בסיס משתנים קליניים ומידע מה-mIHC.
החוקרים ניתחו דגימות שנלקחו בביופסיה ממח העצם של 52 מטופלים עם ALL ו-14 מתנדבים בריאים. ניתוח הדגימות בוצע באמצעות mIHC עם 30 סמנים אימונופנוטיפים שונים ובאמצעות עיבוד תמונה ממוחשב.
תוצאות המחקר הראו כי בכל דגימות ה-BM שנלקחו ממטופלים עם ALL היחס של מאקרופאג'ים-דמויי M1, תאי T עם גרנזימים B+CD57+CD8+ ותאי T מסוג CD27+ ירד, בזמן שהיחס של תאים מדכאי תאים מילואידים ומאקרופאג'ים - דמויי M2 עלה. כמו כן, נצפתה עלייה בביטוי של מולקולות המהוות נקודות ביקורת חיסוניות כמו PD1 ו-CTLA4. בנוסף, המודל הרב משתני חשף כי גיל, ספירת טסיות והיחס של תאי T מסוג PD1+TIM3+ double-positive CD4+ אפיין את הקבוצה עם ההישרדות הירודה. התוצאות הללו קיבלו תוקף באמצעות Flow cytometry בעוקבה נפרדת (n=31).
החוקרים הסיקו כי המבנה של תאי החיסון במח העצם אצל מטופלים עם ALL שונה מזה של המתנדבים הבריאים. כמו כן, הם הסיקו כי תאי T מסוג CD4+PD1+TIM3+ מהווים גורם מנבא בלתי תלוי לתוצאים פחות טובים כחלק ממודל רב משתני לניבוי הסיכון, מה שמעלה את הסברה כי PD1 עשוי להיות מטרה טיפולית אטרקטיבית בפיתוח טיפולים אימונואונקולוגיים ב-ALL של תאי B.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
