חדשות

חוקרים ישראלים גילו שהחלבון AAT יכול להרוג חיידקים בחולים עם בעיות חיסוניות

המחקר בוצע במעבדה הקלינית של אוניברסיטת בן-גוריון ופורסם בכתב העת הבינלאומי למחקרים במחלות זיהומיות בהוצאת אוניברסיטת אוקספורד

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב, שחקרו את התרופה אלפא1-אנטיטריפסין, גילו כי ביכולתה להרוג חיידקים. ממצאי המחקר, שנעשה בעכברי מעבדה, אותו הוביל ד"ר אלי לואיס, פורסמו בגיליון נובמבר של הירחון Journal of Infectious Diseases הרואה אור בהוצאת אוניברסיטת אוקספורד.

החוקר הראשי לואיס ( באמצע, עם סטודנטים) צילום: דני מכליס, דוברות אוניברסיטת ב.ג.

החוקר הראשי לואיס ( באמצע, עם סטודנטים) צילום: דני מכליס, דוברות אוניברסיטת ב.ג.

החוקרים מסרו כי למרות שהשימוש הנרחב בטיפול בתרופה אלפא1 היה צפוי, השאלה שנותרה עד כה הייתה: מה תהיה התוצאה של טיפול באמצעות אלפא-1 במטופלים עם בעיות חיסוניות ועם רגישות לזיהומים?

בהנחה שצמצום בפרופיל הדלקתי עשוי להיתפס אצל החיידק הפולש כחולשה - החליט צוות המחקר לבחון ישירות נקודה חשובה זו. בצוות היו עוד זיו קנר, גלית שחף, דויד אוחיון, בוריס ברנובסקי, נופר בכר ומרק מזרחי. הם הדביקו עכברים בזנים שונים של חיידקים חיים באתרי הדבקה שונים, כולל ריאות ומעיים.
המטרה הראשית בעבודה זאת הייתה לשלול את האפשרות של זיהום חמור בעכברים שטופלו. אולם, החוקרים נתקלו בממצאים בלתי צפויים: לא רק שהעכברים שהודבקו נלחמו טוב יותר בזיהומים, החיידקים שהוחדרו ישירות לאיבריהם השונים חוסלו בנוכחות אלפא1 בתוך פחות מ-24 שעות; כמעט שלא נותרו חיידקים לגידול תרביות חדשות בצלוחיות.

על ההשלכות הקליניות של תוצאות המחקר עמד ד"ר לואיס: "דמיינו לעצמכם שניתן אלפא1 לחולים חלשים העומדים להתאשפז לפרקי זמן ארוכים במחלקות עתירות זיהומים מחיידקים בבתי החולים. כבר יודעים שהיתרונות של אלפא1 בתנאים הללו מכסים מספר עצום של זני חיידקים, ללא כל ראיות להתנגדות בקטריאלית מסוג כלשהו.

"אם ניקח בחשבון את התסכול לגבי קצב הפיתוח האנטיביוטי, בהשוואה לשיעורי העמידות וההתנגדות של החיידקים, ניתן רק להעריך עוד יותר את זמינות הגישה לאמצעי מנע בטוחים. המולקולה אלפא-1 מיוצרת על-ידי הגוף האנושי במיוחד במהלך התקפי זיהום וידועה כמפחיתה נטייה לזיהומים. מחקרים קליניים מהתקופה האחרונה כללו את השימוש בה לסוכרת סוג 1 ("נעורים") ולהשתלות מח עצם – מצבים שהם המערכת החיסונית מבצעת פעולות בלתי רצויות. כחומר המטה את כיוון מערכת החיסון כדי לאפשר תפקוד של הלבלב, למשל, מולקולה זאת בטוחה לשימוש".

זיהוי ופיצוח המנגנון שמאחורי התוצאה שקיבלה קבוצת המחקר הם המטרה המרכזית של עבודה זאת, הנמשכת גם בימים אלו. הצטברו עד כה רמזים לכך שאלפא1 הוא למעשה חומר דלקתי הנכנס לפעולה בשעות הראשונות שלאחר ההדבקה. תאי דם לבנים פולשים לאזור המזוהם בגוף ובנוכחותו מחסלים את החיידקים – לעתים אפילו באופן אפקטיבי יותר מאשר בהעדרו.. ההסבר האפשרי לכך הוא שחלון הזמן המידי שלאחר ההדבקה, גדוש ברדיקלים חמצניים המרוססים באופן מקומי על-ידי תאי הדם הלבנים שהוזעקו לאתר ההדבקה. רדיקלים אלו מתחברים לאלפא1 ומנטרלים אותו. בנוסף לכך עולה אפשרות שכמה מאפיינים של אלפא1 כוללים הגנה מפני מוות תאים, כולל של תאי המערכת החיסונית. מכאן, שנוכחות אלפא-1 מאריכה את חייהם של תאי הדם הלבנים הפולשים באופן מיידי לרקמות השרויות עקב התקיפה החיידקית בתנאים קשים עם שרידות מוגבלת.

"אלפא1, הדגיש עוד ד"ר לואיס, מונע את התפשטות הפגיעה בתאים. עבור החיידקים, עידוד הדלקת הוא למעשה יתרון בשל היחלשותם של המחסומים המקומיים, יהיו אלה שכבות עור אפיתליות, דפנות הריאה, או כלי הדם. בני האדם רתמו טריגר דלקתי זה בשלב מוקדם באבולוציה המשותפת שלנו עם החיידקים, כדי להתריע מפני פלישה ובכך לעודד גיוס של תאי דם לבנים. ועם זאת, החיידקים משתמשים בדלקת כדי לחצות את המחסומים הפגועים. כאשר חלה עלייה ברמות אלפא1, התאים הנורמליים מסרבים להגביר את האיתות הנובע מפציעתם, מה שמגביל את חדירות החיידקים".

לתקציר המאמר לחצו כאן

נושאים קשורים:  חדשות,  לבלב,  סוכרת סוג 1,  השתלת מח עצם,  אלפא-1 אנטיטרפסין,  המעבדה הקלינית אוניברסיטת בן גוריון,  אלי לואיס
תגובות