במחקר עוקבה פרוספקטיבי, החוקרים בחנו את ההשפעה של ליפופרוטאין-aי(Lipoprotein-a), גורם סיכון המושפע גנטית למחלות קרדיווסקולריות (CVD), על חולים עם מחלת כליות כרונית (CKD), קבוצה שידועה כבעלת סיכון גבוה יותר לתחלואה קרדיווסקולרית ורמות ליפופרוטאין-a גבוהות. מחקרים קודמים על ליפופרוטאין-a בחולים עם מחלת כליות כרונית קלה עד בינונית לא התמקדו בוריאנטים גנטיים כדי לבסס קשרים סיבתיים.
עוד בעניין דומה
החוקרים איתרו 5,043 משתתפים ממוצא אירופאי עם קצב סינון גלומרולרי (eGFR) משוער בין 30 ל-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר, או eGFR מעל 60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר עם אלבומינוריה ידועה, על פני תקופת מעקב של 6.5 שנים.
מתוצאות המחקר עולה כי על כל עלייה של 10 מ"ג/ד"ל בריכוז ליפופרוטאין-a, הסיכוי לתחלואה קרדיווסקולרית גדל פי 1.065 (רווח בר סמך 95%, 1.042-1.0, p <0.001). הסיכון היה גבוה באופן מובהק עבור חולים עם ריכוזי ליפופרוטאין-a ≥ 50 מ"ג/ד"ל, והכי בולט ברמות ≥70 מ"ג/ד"ל (יחס סיכויים 1.775, 1.409-2.231, p < 0.001) בהשוואה לאלו עם ריכוזי ליפופרוטאין-a <30 מ"ג/ד"ל. בנוסף, כל עלייה של 10 מ"ג/ד"ל בליפופרוטאין-a ורמות ≥70 מ"ג/ד"ל היו קשורות בסיכון מוגבר לאירועים קרדיווסקולריים חמורים עתידיים (3-point MACE: יחס סיכון 1.037, 1.009-1.067, p = 0.009 ; יחס סיכון 1.335, 1.001-1.781, p = 0.050). תוצאות דומות התקבלו עבור 4-point MACE (653 אירועים). ניתוחים המבוססים על איזופורמים של apo(a) ורמות ליפופרוטאין-a חזויות גנטית אישרו קשרים חזקים עוד יותר.
החוקרים סיכמו כי בחולים עם מחלת כליות כרונית קלה עד חמורה, הן ריכוזי ליפופרוטאין-a גבוהים והן גורמים גנטיים של ליפופרוטאין-a קשורים באופן מובהק לשיעורים גבוהים יותר של מחלות קרדיווסקולריות בתחילת המחקר ולסיכון מוגבר במהלך המעקב, ללא תלות בגורמי סיכון מסורתיים.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
