מחקר אמריקאי מציע הסבר חדש לגורמים להתפתחות סוכרת

הסבר מפתיע לקשר בין השמנת יתר לסוכרת, השונה מהתפיסה המסורתית בתחום, פורסם לאחרונה בכתב העת Cell Metabolism. החוקרים מסבירים כי נמצא כי אכילת יתר מובילה לסוכרת על רקע השמנה דרך מנגנון שונה מפעילות לקויה של אינסולין. על פי המחקר, דיאטה עשירה בשומן מפעילה מנגנון עצבי שמוביל לשחרור מוגבר של חומצות שומן בכבד, תהליך המקושר להתפתחות מחלות מטבוליות.

המחקר נערך על ידי חוקרים מאוניברסיטת רטגרס בניו ג'רזי. החוקרים מציגים תפישה חדשה שבה במקום לייחס פעילות לקויה של אינסולין כגורם לסוכרת על רקע השמנה, הם מצביעים על מנגנון נפרד, של נוירוטרנסמיטרים בכבד וברקמות אחרות, המפעילים את פירוק השומנים בעוצמה.

החוקרים השתמשו במודל עכברים מהונדס גנטית, בו הוסר גן המייצר אנזים חיוני להפקת נוירוטרנסמיטרים ברקמות ההיקפיות, אך לא במוח. העכברים המהונדסים והרגילים קיבלו תזונה עשירה בשומנים כמו שומן חזיר, שמן קוקוס ושמן סויה. למרות שכל העכברים אכלו כמויות דומות של מזון ועלו במשקל באופן דומה, העכברים המהונדסים לא פיתחו עמידות לאינסולין ולא הראו סימנים מוגברים של כבד שומני ודלקת ברקמות, בניגוד לעכברי הביקורת.

על פי המחקר תזונת יתר גורמת לעלייה מהירה ברמות הנוראפינפרין בפלזמה, המעידה על פעילות יתר של מערכת העצבים הסימפתטית. המחקר מדגיש כי מנגנון מפתח בתהליך הוא פירוק רקמות שומן (ליפוליזיס) המופעל על ידי הפעילות העצבית המוגברת.

בכתבה על המחקר ב-Nature נכתב כי לממצאי המחקר עשויות להיות השלכות משמעותיות על הטיפול בהשמנת יתר וסוכרת. החוקרים מציינים כי עד כה, תרופות החוסמות את פעילות הנוירוטרנסמיטרים במערכת העצבים הסימפתטית לא הראו תועלת באנשים עם השמנת יתר. עם זאת, ייתכן שמיקוד התרופות ברקמות ספציפיות, תוך הימנעות מהשפעה על המוח, עשוי להיות מבטיח יותר.