במחקר שממצאיו פורסמו בכתב העת 'Chemosphere' מטרת החוקרים הייתה לבדוק האם קיים קשר בין חשיפה סביבתית ממושכת לגופרית דו-חמצנית או נטייה גנטית לבין תחלואה ב-IPF.
עוד בעניין דומה
כרקע למחקרם, החוקרים מציינים כי הקשר בין חשיפה ארוכת טווח לזיהום אוויר לבין התפתחות פיברוזיס ריאתי אידיופתי (IPF) כבר הודגם אמנם, אך העדויות לגבי ההשפעה בעקבות חשיפה לרמות נמוכות של זיהום אוויר, במיוחד גופרית דו-חמצנית (SO2), עדיין מוגבלות. זאת ועוד, ההשפעה המשולבת והאינטראקציה בין נטייה גנטית וחשיפה סביבתית ל-SO2 לבין IPF גם כן לא ברורות.
לצורך כך, החוקרים אספו את נתוניהם של 402,042 משתתפי ה-UK Biobank אשר לא היו חולים ב-IPF בעת תחילת המחקר. הריכוז הממוצע השנתי של החשיפה הסביבתית ל-SO2 הוערך עבור כל משתתף בהתבסס על כתובות המגורים, וזאת באמצעות שיטת אינטרפולציה בילינארית. החוקרים השתמשו במודלי קוקס לסיכון פרופורציונלי על מנת לבחון את הקשר בין חשיפה סביבתית ל-SO2 לבין היארעות של IPF. בנוסף, החוקרים יצרו polygenic risk scoreי(PRS) עבור IPF, והעריכו את ההשפעות המשולבות של נטייה גנטית וחשיפה סביבתית ל-SO2 על ההיארעות של IPF.
לאחר תקופת מעקב חציונית של 11.78 שנים החוקרים זיהו 2,562 מקרי IPF. תוצאות החוקרים הצביעו על כך שכל עלייה של 1 מיקרוגרם/מטר מעוקב בחשיפה הסביבתית ל-SO2 נקשרה עם יחס סיכונים (רווח בר-סמך של 95%) של 1.67 (1.58, 1.76) להיארעות של IPF. בנוסף, נמצא הידוד חיבורי (additive interaction) סינרגטי מובהק סטטיסטית בין נטייה גנטית ובין חשיפה סביבתית ל-SO2. משתתפים בעלי סיכון גנטי גבוה וכן עם חשיפה סביבתית גבוהה ל-SO2 היו בסיכון גבוה יותר להתפתחות של IPF (יחס הסיכונים 7.48, רווח בר-סמך של 95% 5.66, 9.90).
לסיכום, ממצאי החוקרים מצביעים על כך שחשיפה סביבתית ארוכת טווח ל-SO2, גם בריכוזים הנמוכים מההנחיות הנוכחיות של ארגון הבריאות העולמי ושל האיחוד האירופי בנוגע לאיכות האוויר, עשויה להוות גורם סיכון חשוב ל-IPF. סיכון זה בולט יותר באנשים בעלי סיכון גנטי גבוה, ועל כן ממצאים אלה מדגישים כי קיים צורך בשקילת ההשפעות הבריאותיות הפוטנציאליות של חשיפה ל-SO2, וכן את ההכרח בתקני איכות מחמירים יותר בכל הנוגע לזיהום אוויר.
מקור:
למידע נוסף על פיברוזיס ריאתי לחצו כאן
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
