ידוע כי מטופלים עם סוכרת נמצאים בסיכון מוגבר לפתח מחלת לב וכלי דם המקושרים לטרשת עורקים. הסימן המוקדם ביותר לזיהוי טרשת עורקים הינו הפעלה של תאי אנדותל. תאי אנדותל משופעלים מבטאים חלבוני קישור: P-סלקטין, E-סלקטין, מולקולת קישור לכלי דם 1 ומולקולת קישור תוך-תאית 1, אשר פועלים לגיוס מונוציטים לשכבת תת-העור.
עוד בעניין דומה
במחקר זה החוקרים בחנו את ההשפעה של היפרגליקמיות על הפעלה של תאי אנדותל ועל החלה והתקדמות של טרשת עורקים. תוצאות המחקר הדגימו כי במבדקי in vitro נמצא שחשיפה של תאי אנדותל אנושיים של אבי העורקים גורמת לירידה של ריכוז גלוקוז (30 מילימול/ליטר), ביטוי מוגבר של חלבוני P-Selectin,יE-Selectin, ומולקולת קישור לכלי דם 1. מבדקי in vivo הדגימו כי טרם הופעת הנגע, עכברים בני חמישה שבועות עם היפרגליקמיה מזן ApoE−/−Ins2+/akita הדגימו עליה משמעותית בביטוי של חלבוני הקישור השונים בסינוס שבאבי העורקים ולעליה בחדירת מאקרופאגים, בהשוואה למקרי ביקורת מזן ApoE-/-. בגיל 25 שבועות, עכברים עם מבנה גנטי של ApoE−/−Ins2+/akita הדגימו נגעים טרשתיים גדולים באופן משמעותי בהשוואה לעכברים מקבוצת מקרי הביקורת (0.022±0.004 לעומת 0.007±0.001 מ"מ3; p<0.05). שפעול דומה של תאי האנדותל נפצה בעכברים מזן ApoE+/−Ins2+/akita; אבל נגעים טרשתיים ניתנים לזיהוי לא הופיעו בהיעדר דיסליפידמיה. הפחתה ברמות הגלוקוז בדם (ב-55%) בעזרת תרופות מקבוצת SGLT2י(Sodium-Glucose Cotransporter 2) הביאה לירידה בתגובתיות התאים.
מסקנת החוקרים הייתה כי היפרגליקמיה גורמת להחשת התהליכים הטרשתיים, ומסייעים בהבנת החשיבות בניהול רמות סוכר בדם לצורך מניעה של מחלות לב וכלי דם על רקע טרשת עורקים.
מקור: