במחקר שממצאיו פורסמו בכתב העת 'Rheumatology (Oxford)', מטרת החוקרים הייתה לבחון את הקשר בין דלקת מפרקים פסוריאטית (PsA) ופסוריאזיס לבין משתנים הקשורים לאורח חיים ולתחלואה נלווית, באמצעות שילוש (טריאנגולציה) ראיות גנטיות ותצפיתיות.
עוד בעניין דומה
החוקרים ניתחו מידע חתך שהופק מתוך ה-Biobank של בריטניה (1,836 חולי PsA,י8,995 חולי פסוריאזיס, 36,000 נבדקי ביקורת) על מנת לתאר את הקשר בין מחלה פסוריאטית לבין משתני אורח חיים (כולל BMI ועישון) ו-15 תחלואות נלוות (כולל סוכרת ומחלת עורקים כליליים - CAD). לצורך כך, החוקרים השתמשו במודלים לוגיסטיים מתוקננים לגיל, מין ומשתני אורח חיים. כמו כן, החוקרים יישמו רנדומיזציה מנדלית דו-כיוונית (MR: bidirectional Mendelian randomization) ל-genome-wide association data (3,609 מקרי PsA ו-7,804 מקרי פסוריאזיס, עד 1.2 מיליון בני אדם למשתני אורח חיים ו-757,601 לתחלואה נלווית) על מנת לבחון כיוון סיבתי, תוך שימוש בשיטה משוקללת שונות הפוכה.
ערך ה-BMI נקשר עם הסיכון ל-PsA (יחס הסיכויים 1.31 על כל עלייה של 5 קילוגרמים/מטר רבוע; רווח בר-סמך של 95% 1.26-1.37) ולפסוריאזיס (יחס הסיכויים 1.23; 1.20-1.26), עם הערכות MR עקביות (PsA: יחס הסיכויים 1-38; 1.14-1.67; פסוריאזיס: יחס הסיכויים 1.36; 1.18-1.58). בשני המתארים, עישון נקשר עם פסוריאזיס באופן חזק יותר מאשר עם PsA.יPsA ופסוריאזיס נקשרו באופן חותך עם סוכרת (יחס הסיכויים 1.35 ו-1.39, בהתאמה) ועם CAD (יחס הסיכויים 1.56 ו-1.38, בהתאמה). המוגלובין מסוכרר מנובא גנטית (תחליף לסוכרת) הגביר את הסיכון ל-PsA (יחס הסיכויים 1.18 על כל עלייה של 6.7 מילימול/מול), אך לא לפסוריאזיס. נטייה גנטית ל-PsA (יחס הסיכויים 1.05; 1.003-1.03) ולפסוריאזיס (יחס הסיכויים 1.03; 1.001-1.06) נקשרו עם סיכון מוגבר ל-CAD.
לסיכום, העדויות התצפיתיות והגנטיות מתלכדות ומצביעות על כך שה-BMI והבקרה הגליקמית קשורים לסיכון מוגבר למחלה פסוריאטית. כמו כן, מחלה פסוריאטית נקשרת עם סיכון מוגבר למחלת עורקים כליליים. נדרש מחקר נוסף על מנת לבאר את המנגנון העומד מאחורי הקשרים הללו.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
