מחקר ב"שיבא": עיכוב הטסיות, נזק מיקרווסקולרי ומה שביניהם

חוקרים מהמרכז הרפואי שיבא הראו לראשונה את הקשר המובהק בין יעילות עיכוב הטסיות המוקדם באוטם שריר הלב לבין היקף הנזק המיקרווסקולרי, ובעקבות כך את הנזק הנותר כתוצאה מהתקף לב.

במחקר, שהקיף 105 חולים,  נמצא קשר הפוך ומשמעותי בין דרגת עיכוב הטסיות והיקף החסימה המיקרווסקולרית. כלומר, בחולים שבהם עיכוב הטסיות היה תת מיטבי, לעומת חולים בהם העיכוב היה מיטבי, היקף הפגיעה המיקרווסקולרית היה משמעותית גדול יותר ועימו הנזק המיוקרדיאלי.

המחקר, שביצעו פרופ' שלומי מטצקי, מנהל היחידה לטיפול נמרץ לב - מערך האשפוז וסגן מנהל מרכז הלב, חזה וכלי דם ב"שיבא" וד"ר איאס מסאלחה, רופא בכיר במרכז הלב, פורסם  לאחרונה בעיתון החברה האמריקאית לקרדיולוגיה JAHA ואף זכה למאמר תגובה של עורכי כתב העת.

טיפול תרופתי נוגד טסיות הוא אחד מעמודי התווך של הטיפול באירועים כליליים חדים מזה שלושה עשורים ויותר. למרות זאת, וחרף מחקרים רחבי היקף בתחום, שאלות רבות בתחום נותרו פתוחות ובהן חשיבות מתן טיפול מוקדם בנוגדי טסיות במהלך אירוע כלילי חד, חשיבות דרגת עיכוב הטסיות בזמן ביצוע התערבות כלילית צנתורית ומעל הכל - הקשר בן עוצמת עיכוב הטסיות והתוצאים הקליניים של האירוע הכלילי.

פרופ' מטצקי מסביר את מטרת העבודה וחשיבותה: "ידוע כיום, כי למרות היכולת לפתוח ביעילות את החסימה התרומבוטית בעורקי הלב האפי-קרדיאליים - המודגמים בצנתור כלילי - בחולים עם אירוע כלילי חד, בקרב כרבע מהחולים ייוותר נזק משמעותי או חסימה בכלי הדם הכליליים הרקמתיים. תופעה זו נקראת 'חסימה או נזק מיקרווסקולרי'. תופעה זו נקשרה בספרות בחסימה תרומבוטית בעיקר על ידי אגרגטים של טסיות כתוצאה ממיקרו-קרישים הנוצרים בתוך כלי הדם המיקרווסקולריים ו/או אמבוליזציה של חלקי קריש אפיקרדיאלי הנזרעים במערכת המיקרווסקולרית לפני ובעיקר תוך כדי הרחבת העורק החסום והעמדת תומכנים".

לדבריו, כפי שהודגם בעבודות רבות, תופעה זו קשורה בצורה הדוקה בחומרת הנזק לשריר הלב ובסופו של דבר לסיבוכי האוטם כולל הסיכון למוות ולאי ספיקת לב. בעבודה הנוכחית בדקו החוקרים האם קיים קשר בן עוצמת עיכוב הטסיות  בשלב המוקדם של אוטמי לב (STEMI) לבין עוצמת הנזק המיקרווסקולרי והנזק המיוקרדיאלי כפי שנקבע על ידי בדיקת CMR לב, שבוצע ביום החמישי לאוטם. בדיקת CMRI נחשבת כיום לבדיקה המדויקת ביותר בהערכת הנזק המיקרווסקולרי וכן הנזק לשריר הלב.

בעבודה נכללו 105 חולים עם אוטם חד מסוג STEMI שעברו התערבות כלילית ראשונית תוך 12 שעות מתחילת הסימפטומים של ההתקף. תפקוד הטסיות נבדק בשלב מוקדם של האוטם והנזק המיוקרדיאלי ובעיקר החסימה המיקרווסקולרית (MVO) הוערכו על ידי בדיקת CMRI שבוצעה כחמישה ימים לאחר הקבלה. כל החולים טופלו כמקובל ב-DAPT מיד עם קבלתם לבית החולים.

ב-31 חולים (30%) עיכוב הטסיות בתגובה ל-DAPT היה תת-מיטבי ובחולים אלה הודגמה פגיעה מיקרווסקולרית (MVO) נרחבת יותר באופן משמעותי ונזק מיוקרדיאלי נרחב יותר - ממצאים שהיו קשורים בשיעור גבוה פי שלושה של תמותה ואי ספיקת לב במעקב ארוך טווח.

פרופ' מטצקי: "עבודה זו, ששילבה שימוש בשתי טכנולוגיות מתקדמות - בדיקת תפקוד טסיות בשלב מוקדם של אוטם וכן הערכה של הנזק המיוקרדיאלי והמיקרווסקולרי בבדיקת CMRI, המהוות חלק מהעיבוד הרוטיני של חולי אוטם ביחידה לטיפול נמרץ לב ב'שיבא'  - אפשרה להראות לראשונה את הקשר המובהק בין יעילות עיכוב הטסיות המוקדם באוטם שריר הלב לבין היקף הנזק המיקרווסקולרי ובעקבות כך הנזק הנותר כתוצאה מהתקף הלב".

לממצאים אלה עשויות להיות השלכות חשובות על ההבנה וייתכן שגם על מניעה וטיפול בתופעת הנזק המיקרווסקולרי בחולים עם אוטם חד בשריר הלב.