חולי דלקת מפרקים שגרונית (RA) הראו תגובות חיסוניות לנגיף האפשטיין-בר (EBV), אך הנוכחות ותפקידו של ה-EBV לא נחקרו במלואם בתקופה הפרה-קלינית. החוקרים שיערו כי הדבקה ב-EBV, שהוכחה באמצעות תגובתיות נוגדני anti-EBV, עשויה לשחק תפקיד בהתפתחות של אוטואימוניות הקשורה ל-RA, או להיות תוצאה של תגובה אוטואימונית זו.
עוד בעניין דומה
במסגרת המחקר, שפורסם בכתב-העת 'Arthritis & Rheumatology', נכללו 83 נבדקים חולי RA (לפי ה-ACR criteria 1987), ו-83 נבדקי ביקורת תואמים. משתתפי המחקר נבדקו בתקופה שטרום האבחנה ב-RA ולאחריה ל-5 נוגדני anti-EBV שונים (EBNA-1-IgG, VCA-IgG, EA-IgG, VCA-IgA, EA-IgA), 7 נוגדנים עצמיים הקשורים ל-RAי(RF-neph, RF-IgA, RF-IgM, RF-IgG, CCP2, CCP3, CCP3.1), 22 ציטוקינים/כמוקינים, 36 APCA, ונוגדני CMV-IgG. החוקרים השתמשו בסיווג יער אקראי ומודלים מעורבים על מנת לקבוע את ההבדלים בנוגדני ה-anti-EBV בין קבוצות החולים וקבוצות הביקורת.
אנליזת יער אקראית זיהתה נוגדני EBV פרה-קליניים אשר הבחינו בין חולי ה-RA לבין קבוצת הביקורת. בחולי ה-RA ניתן לראות רמות גבוהות יותר של נוגדני ה-EA-IgGי(0.82 ± 0.72) בהשוואה לביקורת (0.49 ± 0.28). כמו כן, עליות ברמות ה-EA-IgG התאימו באופן מובהק לעלייה ברמות ה-RF-IgM במקרי ה-RA העתידיים (p = 0.007), אך לא בביקורת (p = 0.150). לא נמצא שוני בין רמות נוגדני ה-CMV-IgG בין הקבוצות.
לסיכום, נבדקים אשר פיתחו לבסוף דלקת מפרקים שגרונית הראו עליה ברמות נוגדני ה-EA-IgG בתקופה הפרה-קלינית. עליה זו עשויה להצביע על מעגלי רה-אקטיבציה של EBV. שילוב של RF וריאקטיבציה של EBV עשויים להוות תפקיד חשוב בהתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית.
מקור: