הפרעות תנועה הן מצבים נוירולוגיים שבהם נפגעים ארגון הפעלת השרירים והגפיים והסנכרון ביניהם ומתבטא בפגיעה מוטורית וביכולת שליטה על התנועות. הסיבות להופעתן כוללות גנטיקה, זיהומים, תרופות, נזק למוח, לחוט השדרה או לעצבים ההיקפיים, הפרעות מטבוליות, שבץ מוחי ומחלות כלי דם, ורעלים. מקובל לחלק את הפרעות התנועה לשני סוגים עיקריים: כאלו שגורמות לתנועה מופחתת או איטית (היפוקינטיות) – כגון פרקינסוניזם – וכאלו שגורמות לעודף תנועה (היפרקינטיות) – כגון טרדיב דיסקינזיה (Tardive Dyskinesia), כוריאה, דיסטוניה וטיקים.
כיצד מבדילים בין הפרעות תנועה היפרקינטיות?
ריבוי הפרעות התנועה ההיפרקינטיות מקשה על אבחונן, אך בפועל לכל הפרעה אטיולוגיה וביטוי (למשל מופע ומשך) שונים. הכרת המאפיינים הייחודיים של כל הפרעה חיונית לאבחון וטיפול מדויקים.
טרדיב דיסקינזיה (TD) נגרמת בעיקר מנטילת תרופות אנטי־פסיכוטיות, שמכונות גם נוירולפטיות, אשר השימוש בהן הולך וגובר. תרופות אלו חוסמות את קולטני הדופמין במוח – מוליך עצבי שמסייע לתאי העצב במוח לתקשר ביניהם וחיוני גם בבקרה על מוטוריקה. לאחר חסימה ממושכת של קולטני הדופמין, עולה משמעותית רגישותם למוליך עצבי זה ולכן הם מגיבים בעוצמה גם לכמות קטנה שלו. גורמים שמגבירים את הסיכון לכך הם בין השאר: נטילת מינון גבוה של התרופות תקופה ממושכת (אם כי ההפרעה עלולה להתפתח גם לאחר נטילת מינון נמוך במשך תקופה קצרה יחסית), גיל מבוגר (55 ומעלה, אם כי ההפרעה עלולה להתפתח גם אצל צעירים יותר), המין הנשי (נשים שעברו את גיל המעבר פגיעות במיוחד), שימוש באלכוהול וסמים, ו-HIV/ איידס.
הפרעות נפשיות רבות – ובהן סכיזופרניה, הפרעה דו-קוטבית, מאניה חריפה, דיכאון, חרדה והפרעה טורדנית-כפייתית (OCD) וגם הפרעות נוירולוגיות, מטופלות בתרופות אנטי-פסיכוטיות אלו (ההשערה היא כי רבות מהן נגרמות בשל אי-ויסות הדופמין במוח).
רוב הפסיכיאטרים יודעים לזהות TD. עם זאת, אבחונה עלול להתעכב או להיות שגוי מכיוון שהפרעות ומחלות רבות כוללות תנועות לא רצוניות חריגות ולכן עשויות להידמות לה. לדוגמה:
פרקינסוניזם על רקע תרופתי (DIP): הפרעה זו, כמו TD, משתייכת לקבוצת תופעות לוואי חוץ-פירמידליות (EPS) – הפרעות שנגרמות מתרופות אנטי-פסיכוטיות שחוסמות את קולטני הדופמין במוח, ומתאפיינות בתנועות בלתי נשלטות. TD ו-DIP הן שתי הפרעות שכיחות. ההשפעה המוחית של חסימת קולטני הדופמין מתבטאת אחרת בכל אחת מההפרעות הללו, ולכן ניתן להבדיל ביניהן ויש לטפל אחרת בכל אחת מהן. כך למשל, ב-TD חסימת קולטני הדופמין מגבירה את האיתות (Signaling) לדופמין. לעומת זאת ב-DIP חסימה זו מפחיתה את האיתות הנ"ל. כך, התנועות של TD יותר קצביות ויופיעו יותר בפנים (כגון כיווצי/ מצמוצי שפתיים ולעיסה), והתנועות השכיחות של DIP הן איטיות ונוקשות וכוללות רעד. בנוסף, DIP לרוב מתפתחת בתוך שלושה חודשים (לעתים אף בתוך שעות וימים) מנטילת התרופה האנטי-פסיכוטית. TD לעומת זאת לרוב תתפתח רק לאחר שלושה חודשים (ולעתים אף בתוך שנים). לעתים התרופות האנטי-פסיכוטיות יגרמו להתפתחות של שתי ההפרעות.
כוריאה: ליקוי תנועתי המתבטא בתנועת איברים מהירה ובלתי נשלטת, בדומה לריקוד הנגרם כתוצאה מטיפול תרופתי, על רקע מחלות גנטיות ועוד. כוריאה מהווה את התסמין השכיח ביותר של מחלת הנטינגטון – מחלה נוירולוגית תורשתית שנגרמת מהתנוונות תאי עצב במוח. המחלה כוללת תנועות לא רצוניות, אובדן שליטה מוטורית, בעיות בהליכה ובדיבור, אובדן זיכרון, ירידה בריכוז, קושי בביצוע מטלות, דיכאון, הפרעה בשינה ובתפקוד המיני, קושי בבליעה, נפילות ולעתים דמנציה (שיטיון). לרוב תסמיניה הראשונים מופיעים בין גיל 30 ל-50. בשנים הראשונות עשויים להופיע שינויים קלים בחשיבה, רגש והתנהגות בטרם הופעת התסמינים המוטוריים.
דיסטוניה: קבוצת הפרעות תנועה שיכולות להיגרם בשל תורשה, טיפול תרופתי או גורמים אחרים כגון פגיעה מוחית, זיהום או חשיפה לחומר כימי. הפרעות אלו מאופיינות בכיווץ שרירים חזק ולא רצוני, שגורם לתנוחות מוזרות/ חריגות או לתנועות מתפתלות חוזרות ונשנות של הצוואר, הגו או הגפיים ועלולה להתפשט לפנים. כך היא יכולה לגרום לקושי בהליכה/ בביצוע פעולות יומיומיות (כגון רחצה, לבוש ואכילה)/ בלעיסה, מצמוצים תכופים, כיווץ לא תקין של מיתרי הקול בעת הדיבור (דיבור מקוטע שקשה להבינו), וצוואר תפוס לצד אחד (ימין/ שמאל ולמעלה/ למטה).
טיקים ותסמונת טורט: טיקים הם עוויתות, תנועות או צלילים בלתי נשלטים שחוזרים על עצמם. הם עשויים להיות להיות פתאומיים, מהירים, חוזרניים וסטריאוטיפיים (דומים בהופעתם כל פעם), חסרי מטרה או מקצב, פשוטים או מורכבים. הטיקים הפשוטים כוללים מצמוצים, הרמת גבות, הרמת כתפיים, סיבוב הראש והצוואר, כחכוח, שיעול, משיכת אף ופיהוקים. טיקים מורכבים מיותר מקבוצת שרירים אחת או שמערבים רצף של כמה טיקים פשוטים. הם כוללים תנועות יותר מכוונות כגון הבעות פנים, תיפוף באצבעות, הליכה בתבנית מסוימת או במעגל, קפיצה, בעיטה או אגרוף, השמעת קולות משתנים, חזרה על הברות, מילים או משפטים (לעתים נדירות אמירת מילים בעלות קונוטציה שלילית כגון קללות). ההנחה הרווחת היא שטיקים נגרמים משילוב של גורמים – גנטיים (נטייה תורשתית), נוירו-ביולוגיים (בין היתר פעילות יתר של דופמין), סביבתיים (כגון לידה מוקדמת, מחסור בחמצן בלידה, זיהום ופגיעת ראש) ופסיכולוגיים (מצבים כגון טראומה נפשית ולחץ חברתי עלולים להחמיר את התופעה).
לא כל האנשים שסובלים מטיקים מאובחנים בתסמונת טורט. לאבחנת התסמונת נדרש יותר מטיק אחד, כולל קולי, שנמשך יותר משנה.
כיצד מאבחנים TD?
מטופלי תרופות אנטי-פסיכוטיות צריכים להיות במעקב קבוע, לבחון את הטיפול התרופתי לאורך זמן, ולדווח לרופא מיד כשמופיעים תסמינים מחשידים. אבחון TD יתקבל לרוב אצל אנשים שנטלו תרופות אנטי-פסיכוטיות במשך שלושה חודשים לפחות.
כדי לאבחן TD הרופא צריך לבחון את משך הנטילה (שאינו חייב להיות רציף), לזהות תנועות אופייניות בלתי נשלטות, ולשלול את המצבים האחרים שיכולים לגרום להן.
לשם כך הוא יכול להשתמש בסקאלת AIMSי– Abnormal Involuntary Movement Scale. בבדיקה זו, שלרוב נמשכת כעשר דקות, המטופל יושב תחילה על כיסא ללא ידיות. הרופא שואל אותו אם הבחין בתנועות חריגות, למשל של הפנים, הפה, הידיים והרגליים, ואם הן מפריעות לתפקודו היומיומי. במקביל הוא מתבונן בו, בפניו ובגופו, מנסה לאתר תנועות מחשידות ל-TD, ומבקש ממנו לבצע משימות תנועתיות (כגון לפתוח את פיו ולהוציא לשון פעמיים או להתכופף ולהאריך את הזרוע). אחר כך הוא מבקש ממנו לעמוד ולצעוד, מסתכל על כל גופו ושוב מנסה לאתר תנועות חריגות. התנועות הלא רצוניות שנתגלו מדורגות בסולם שבין 0 ל-4 (0 – ללא, 1 – מינימלי, 2 – קל, 3 – בינוני, 4 – חמור). דירוג של 2 ומעלה הוא עדות ל-TD.
AIMS משמשת לא רק לגילוי TD אלא גם למעקב אחר חומרתה לאורך זמן (לרוב עוברים את הבדיקה כל שלושה עד שישה חודשים או בתדירות גבוהה יותר על פי הצורך). לכן היא כלי חיוני ביותר לרופאים וחוקרים לצורך אבחון ומעקב אחר TD.
הרופא גם יכול להפנות את המטופל לבדיקות לשלילת ההפרעות והמחלות שדומות ל-TD, ובהן בדיקות מעבדה והדמיה מוחית. הדמיה זו אף יכולה לזהות שינויים במבנה המוח שעשויים להיות קשורים ב-TD. כך למשל, מחקר שהתפרסם ב-2013 בכתב העתThe British Journal of Psychiatry מצא שנפח החומר האפור (שמרכיב את השכבה החיצונית ביותר של המוח וקיים בו ריכוז גבוה של גופי תאי עצב) של חולי סכיזופרניה עם TD, בייחוד בגרעיני הבסיס (שאחראים על ויסות התנועה), היה קטן יותר מזה של חולי סכיזופרניה ללא TD. החוקרים הסיקו מכך כי התהליכים הפתולוגיים שעומדים בבסיס התפתחות TD אינם נוירוכימיים בלבד אלא משפיעים על מבנה המוח. עם זאת, ציינו כי ממצא זה כשלעצמו אינו מרמז כי תרופות אנטי-פסיכוטיות גורמות להפחתת נפח המוח.
כיצד מטפלים?
הטיפול ב-TD מורכב כיוון שלרוב לא ניתן לשנות טיפול אנטי־פסיכוטי – שכן הפסקתו או הפחתת מינונו עלולות להחמיר את המצב הנפשי של המטופל ולהוציאו מאיזון. בנוסף, הן עלולות דווקא להחמיר את עוצמת ה-TD (להגביר את התנועות הבלתי רצוניות). זאת עקב ירידה בחסימת קולטני הדופמין הסובלים מרגישות יתר לו. כך, באופן פרדוקסלי, דווקא עלייה במינון התרופות האנטי־פסיכוטיות יכולה להוביל להפחתה זמנית של עוצמת ה-TD. אך גישה זו בעייתית כיוון שהיא מבטאת מיסוך של ההפרעה אשר עלול להוביל להחמרתה בהמשך ואף לגרום לתופעות לוואי קשות נוספות.
החלפת תרופות אנטי־פסיכוטיות מדור ראשון לדור שני עשויה להיות כיוון טיפולי, אך גם היא עלולה להוציא את ההפרעה הנפשית מאיזון. בנוסף, נמצא כי רק בכ-13% מהמקרים TD חולפת אחרי שינוי טיפול אנטי-פסיכוטי. ניתן להבין אם כן כי טיפול מיטבי ב־TD הוא כזה שמפסיק את התנועות, לא פוגע ביעילות הטיפול האנטי־פסיכוטי ולא גורם לתופעות לוואי קשות. בשנת 2017 אושרו לטיפול ב-TD שתי תרופות דור חדש מקבוצת מעכבי VMAT2 לאחר שיעילותן ובטיחותן הוכחו במחקרים קליניים ייעודיים בחולי TD. אחת התרופות האלו – אוסטדו (דאוטטראבנזין) זמינה כיום בישראל.
ולסיכום, השימוש בתרופות האנטי-פסיכוטיות הולך וגובר וכך עולה הסיכון גם לשכיחות מוגברת של TD. מכיוון שמדובר בהפרעה שעלולה להיות מתעתעת, קשה לאבחנה מוקדם ובמדויק. כך עולה הסיכון לטיפול שגוי שיכול להחמיר את ההפרעה ולפגיעה בתפקוד היומיומי ובאיכות החיים. כדי להפחית את הסיכון הזה או למנוע אותו, על הרופאים להכיר את ההפרעה, תסמיניה וגורמי הסיכון שלה, להשתמש בכלי איתור מהימנים ובקריטריונים לאבחון, להעריך בקביעות ושיטתיות את מטופליהם ולהעניק להם טיפול מתאים.
אם מטופל אובחן ב-TD, על הרופא להתאים את הטיפול האנטי-פסיכוטי ולהשתמש במינון הנמוך והיעיל ביותר (ולדון בכך עם המטופל ובני משפחתו). לאחר מיצוי אפשרות טיפולית זו, ההמלצה היא לתת טיפול ייעודי מבוסס ראיות, כמו תרופה בשם אוסטדו, (AUSTEDO) (דאוטטראבנזין), אשר נמצאה כמפחיתה משמעותית את התנועות הבלתי רצוניות ומאפשרת להמשיך את הטיפול האנטי-פסיכוטי מבלי לסכן את היציבות הפסיכיאטרית של המטופל. מדובר באחת משתי תרופות מדור חדש – מקבוצת מעכבי VMAT2, שאושרו לטיפול ב-TD לאחר שיעילותן ובטיחותן הוכחו במחקרים קליניים ייעודיים בחולי TD.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות