ייצור תאי T רגולטוריים (Treg) תפקודיים הינו יסודי לצורך שימור הומאוסטזיס של הרקמה ולהשבת תגובה חיסונית בריאה בהקשרים ביולוגיים ודלקתיים רבים. קנאבינואידים צויינו ככלי טיפולי אפשרי עבור מחלות שונות. תאים דנדריטיים (Dendritic Cells - DC) מבטאים קולטנים למערכת האנדוקנאבינואידים, וביניהם קולטנים מסוג CB1 ו-CB2. עם זאת, המנגנון בו קנאבינואידים מווסתים את התפקוד של DC לא ידוע בינתיים.
עוד בעניין דומה
במחקר זה התגלה כי גירוי של קולטנים לקנאבינואידים מעודדים DC אנושיים אשר מסוגלים לאתחל Treg תפקודיים מסוג FOXP3+ בהקשרים של מחלות דלקתיות שונות. מבחינת המנגנון, קנאבינואידים מכתימים טולרוגניות ב-DC אנושיים על ידי עיכוב מסלולי איתות מסוג NF-kB, MAPK ו-m-TOR תוך עידוד שטף של אוטופאגיה מתווכת AMPK דרך מסלולי איתות של CB1 ו-PPARα אשר מובילים לקישוריות מטבולית חדשה בכיוון של פעילות מיטוכונדריאלית מוגברת ופוספורילציה חמצונית. קנאבינואידים מציגים השפעה הגנתית ונוגדת דלקת in vivo במצבי ספסיס בעקבות חשיפה ל-LipoPolySaccharide (LPS) חיידקי ואף מעודדים ייצור של תאי Treg מסוג FOXP3+. בנוסף, נמצאה הפחתה בתגובה האנאפילקתית המיידית בעכברי מודל עם אלרגיה לבוטנים תוך הגברה של תאי Treg מסוג FOXP3+ מסויימים לאלרגן. ממצאים אלו מראים כי ההשפעה האימונומודלטורית מתקיימת בתגובות רגישות יתר מסוג 1 ומסוג 2.
מסקנת החוקרים הייתה כי ייתכן וניתן לטפל במחלות דלקתיות בעזרת תרופות מבוססות קנאבינואיד.
מקור: