מחסור בויטמין D נמצא קשור לתסמינים של מיופתיה של שרירי שלד, הכוללת חולשה ותשישות שרירים. במאמרים קודמים מצאו קשר בין מטבוליטים של ויטמין D לבין שימור התפקוד המיטוכונדריאלי של שרירי שלד. עם זאת, הראיות הקיימות מוגבלות למודלים של ניסויים in vitro, ואילו השפעות של מחסור בויטמין D בתזונה על תפקוד המיטוכונדיות בשרירי שלד in vivo לא נבדק כראוי.
עוד בעניין דומה
על מנת לחקור את תפקיד ויטמין D בתחזוקה של תפקוד מיטוכונדריאלי in vivo החוקרים ייעלו מודל עכברי קיים (C57BL/6J) עם מחסור תזונתי של ויטמין D. העכברים קיבלו דיאטת בקרה (2,200 יחידות/ק"ג, דהיינו מנה יומית מליאה של ויטמין D) או תזונה ללא ויטמין D בכלל (0 יחידות/ק"ג) לתקופה של 1, 2 או 3 חודשים. החוקרים בדקו את תפקוד המיטוכונדריות בשריר הגסטרוקנמיאוס ורגישות ADP בעזרת high-resolution respirometry ותכולת החלבון המיטוכונדריאלי בעזרת immunoblotting.
תוצאות המחקר הדגימו כי לאחר 3 חודשים של תזונה ללא ויטמין D, נשימה תאית הנתמכת בקומפלקס I ו-IIי(CI + IIp) ושרשרת העברת אלקטרונים (Electron Transport Chain-ETC) נמצאה נמוכה ב-35% ו-37% מאשר בקבוצת מקרי הביקורת (p<0.05). למרות השינויים הפונקציונליים, פעילות ציטראט סינתאז, פוספורליציית AMPK, מיטופילין, OPA1 ותוכן חלבוני ETC נותרו ללא שינוי לאחר ההתערבות התזונתית (P>0.05).
מסקנת החוקרים הייתה כי 3 חודשים של תזונה ללא ויטמין D מורידה את קצב הנשימה התאית של שרירי שלד בעכברי ניסוי מסוג C57BL/6J. המידע ממחקר זה, בצירוף תצפיות ממחקרים in vitro קודמים, מציעים רגולציה של תפקוד מיטוכונדריה על ידי ויטמין D היא שאחראית על תשישות השרירים ופגיעה תפקודית של השרירים, במצב של מחסור בויטמין D.
מקור: