חדשות

נחשף מנגנון חיסוני נגד נזקי השמנת יתר שעשוי לסייע בפיתוח טיפול להשמנה

חוקרים במכון ויצמן גילו כיצד במצב של השמנת יתר נכנסים לפעולה תאים ייעודיים של מערכת החיסון, חודרים אל רקמות השומן ומסייעים להיפטר מתוצרי הלוואי המזיקים של תאי השומן

השמנת יתר. צילום: שאטרסטוק

קבוצת תאים במערכת החיסונית מסוגלת לאתר תאי שומן ולפרקם הודות לקולטן ייחודי. כך עלה במחקר שאותו הוביל צוות מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן בראשות פרופ' עידו עמית ופרופ' ערן אלינב, בשיתוף חוקרים מבית הספר לרפואה באוניברסיטת פנסילבניה בפילדלפיה, ממכוני מחקר בסינגפור ושנחאי, מהמרכז לחקר מערכת העיכול ומחלות כבד באיכילוב ומהמחלקה לפתולוגיה ואימונולוגיה באוניברסיטת וושינגטון בסט' לואיס. ממצאי המחקר פורסמו ביום חמישי שעבר ב-Cell.

החוקרים מעריכים כי גילוי סוג התאים הזה, שהושג במעבדה על מודל עכבר, יסייע לפתח טיפול תרופתי עבור הסובלים מהשמנת יתר ומסיבוכיה המתבטאים במחלות כרוניות רבות.

פרופ' עמית אמר ל"הארץ" על התגלית: "אנחנו חיים בעידן שבו לראשונה בהיסטוריה האנושית מתים יותר בני אדם משובע מאשר מרעב. במאה השנים האחרונות, פריצות דרך טכנולוגיות בתעשיה ובחקלאות המירו מצב של מחסור כרוני במזון למצב של שפע עצום – בייחוד במזון מעובד עתיר קלוריות. המחיר שאנו משלמים על כך הוא משקל עודף והשמנת יתר הנמצאים בשיעור ניכר באוכלוסיה ואלה מהווים גורמי תחלואה ומוות מרכזיים במדינות מפותחות ומתפתחות".

השמנת יתר קיצונית (Obesity) היא כיום מגיפה עולמית. בעשור האחרון שיעור הסובלים ממנה הוכפל. התופעה היא גורם סיכון מרכזי למחלות מטבוליות רבות בהן סוכרת מסוג 2, מחלת כבד שומני, טרשת עורקים, מחלות לב וגם מחלות ניווניות של מערכת העצבים כמו אלצהיימר. להתמודדות עם התופעה החולנית השלכות בריאותיות נרחבות. הטיפול בתחלואה הזאת מהווה נטל כלכלי כבד הולך וגובר על המערכת הציבורית.

צוות המחקר דיווח כי התמקד במאקרופאגים, תאים במערכת החיסונית שתפקידם הרגיל לבלוע תאים מתים, חיידקים ותאים נגועים בנגיפים. אלא שנתגלה כי סוג מסוים של קבוצת תאי מאקרופאג מתמקד בנזקי השומן בגוף במצבים של השמנת יתר או אלצהיימר.

את תת הסוג של המאקרופאגים כינו החוקרים בשם תאי LAMי(Lipid-Associated Macrophages). הם נראו בצמוד לתאי שומן גדולים סופגים ומפרקים חומצות שומן (ליפידים) וכולסטרול, המשתחררים מתאי רקמת השומן וגורמים נזק רב לגוף כשהם חודרים למחזור הדם. בהמשך המחקר זוהה הקולטן בתאי ה-LAM שקיבל את השם Trem 2 שזה תפקידו הייעודי.

עבודה על העכברים שהונדסו גנטית כדי שהגן האחראי לייצור Trem2 בגופם יימחק העלתה כי חסר בקולטן זה הביא להיעלמות תאי ה-LAM ברקמת השומן במצב של השמנת יתר.

התוצאה, הסביר פרופ' עמית: "רקמת השומן יצאה מכלל שליטה, תאיה גדלו במימדיהם, רמות הגלוקוז והכולסטרול בדם עלו והיכולת להגיב לאינסולין נפגעה משמעותית. ככל שהעכבר (ובהנחה שכך גם פועל גוף האדם) הוא בעל משקל עודף רב יותר, כך גדלה כמות תאי ה-LAM ברקמת השומן שלו. כלומר תאים אלה יוצרים תגובת נגד טבעית של הגוף כנגד סיבוכים מטבוליים הנובעים מעודף שומן".

עוד דיווחו החוקרים כי התמקדו ברקמת השומן הבטני המושפעת ביותר מהשמנת יתר. נחקר הרכב התאים שלה ומצבם. תחילה נבדק הנושא ברקמות השומן של עכברים שצרכו מזון שמן במיוחד ובהמשך, במעבדות נוספות, בדגימות של תאי שומן מבני אדם הסובלים מהשמנת יתר קיצונית.

בעקבות זאת נבנה "אטלס" של סוגי תאי המערכת החיסונית שנמצאו ברקמת השומן במצבים השונים ואופיינו השינויים שחלו בהרכבם במצב התקין לעומת מצב חולני-פתולוגי.

נושאים קשורים:  השמנת יתר,  פרופ' עידו עמית,  פרופ' ערן אלינב,  מכון ויצמן,  חדשות,  מאקרופאג'ים,  המערכת החיסונית
תגובות