חדשות

פריצת דרך באבחון וטיפול בפרקינסון במחקר שנערך באוניברסיטת תל אביב

ראש בית הספר למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב: "גילינו מנגנון מרכזי של מחלת פרקינסון שלא היה מוכר עד כה. מצאנו חומר לנטרול המנגנון שעשוי לשמש בסיס לפיתוח תרופה למחלה חשוכת המרפא"

טיפול בחולי פרקינסון (צילום: אילוסטרציה)

צוות חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בשיתוף מעבדות באוניברסיטת קיימברידג' באנגליה ועמיתים בגרמניה, פיתח שיטה חדשה לאבחון מחלת פרקינסון. לדברי החוקרים השיטה עשויה לאפשר אבחון ואף טיפול עוד בשלביה המוקדמים של המחלה. השיטה מתבססת על טכניקה מיקרוסקופית חדשנית סופר-רזולוציה, המאפשרת זיהוי משקעי חלבון האופייניים למחלה זאת כשהם עדיין קטנים מאוד.

את המחקר הוביל פרופ' אורי אשרי, ראש בית הספר למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב והוא בוצע על ידי ד"ר דנה בר-און בשיתוף עם מעבדות אוניברסיטת קיימברידג' באנגליה, מכון מקס פלאנק בגטינגן ואוניברסיטת לודויג מקסימיליאן במינכן, גרמניה. המאמר המדעי על השיטה עומד להתפרסם היום (ד') בכתב העת העוסק במחלות נוירולוגיות, Acta Neuropathologica.

פרופ' אשרי מסר: "מוחם של חולי פרקינסון מתאפיין בהיווצרות משקעים גדולים של החלבון אלפא-סינוקלאין. משקעים אלה קשורים לתהליך הדרגתי שבו מתים תאים באזור 'החומר השחור' שבמוח האמצעי (substantia nigra). מות התאים גורם לירידה בשחרור המוליך העצבי דופמין במוח, וכתוצאה מכך לבעיות מוטוריות ובהמשך לקוגניטיביות. הבעיה היא שבאמצעים המקובלים ניתן להבחין במשקעים אלנ רק כשהם גדולים יחסית, כלומר בשלב מתקדם של המחלה, כש-75% מתאי החומר השחור מתו, ולמעשה לא ניתן עוד לטפל במחלה. אנחנו חיפשנו דרך לאבחן את מחלת פרקינסון בשלב מוקדם הרבה יותר וגם בדקנו טיפול אפשרי למחלה הקשה, שכיום היא חשוכת מרפא".

במהלך עבודת המחקר יצרו חברי הצוות מקיימברידג' עכברי מודל למחלת פרקינסון, המבטאים את החלבון אלפא-סינוקלאין האנושי עם מוטציה הגורמת באופן ספונטני ליצירת המשקעים. צורה זו של החלבון נמצאה במשקעים של חולים שלאחר המוות. כשעכברים אלה הגיעו לגיל שישה-תשעה חודשים נצפו אצלם תסמיני פרקינסון.

בשלב זה נעזרו החוקרים בטכנולוגיה מיקרוסקופית מתקדמת, סופר-רזולוציה, כדי לבחון חתכים ממוחם של העכברים.

מעקב אחרי הצטברות משקעי אלפא-סינוקלאין בעזרת מיקרוסקופיה סופר-רזולוציה ואנליזה, המאפשר זיהוי מוקדם של מחלת הפרקינסון

ד"ר בר און סיפרה: "גילינו שעוד בשלב מוקדם של המחלה מופיעים בתאי החומר השחור משקעים קטנים של החלבון אלפא-סינוקלאין. כמו כן מצאנו שהמשקעים הקטנים הולכים ומתרבים עם התפתחות המחלה, בניגוד למשקעים הגדולים שהכרנו, שמספרם נותר קבוע. מכך הסקנו כי המשקעים הקטנים הם החומר הרעיל הגורם למחלה. יותר מכך, העלינו השערה שייתכן כי המשקעים הגדולים הם רק מנגנון פיצוי של המוח במאבקו נגד המשקעים הקטנים הרעילים".

בעקבות התגלית, שותף למחקר ממכון מקס פלאנק בגרמניה, המתמחה בפיתוח חומרים נוגדי משקעים, הצליח לפתח חומר בשם Anle 138b, המונע הצטברות משקעי האלפא-סינוקלאין. עכברי המודל טופלו בחומר זה ומצבם השתפר משמעותית: חלה עלייה בשחרור הדופמין במוחם והתנהגותם שבה לנורמה. "במקביל, מצאנו שהתרופה גרמה לפירוק המשקעים הקטנים של החלבון, שככל הנראה הפחית את רעילותם", ציינה ד"ר בר און.

פרופ' אורי אשרי וד"ר דנה בר-און, אוניברסיטת תל אביב. עכברי המודל טופלו בחומר שפותח ומצבם השתפר משמעותית

פרופ' אשרי הוסיף: "במחקר זה גילינו מנגנון מרכזי של מחלת פרקינסון, שלא היה מוכר עד כה. מצאנו חומר המנטרל את המנגנון שעשוי לשמש בסיס לפיתוח תרופה למחלה. כיום נמצאת התרופה הפוטנציאלית בשלב הניסויים הקליניים. עתה אנחנו מחפשים דרך לאתר משקעי אלפא-סינוקלאין קטנים, עוד בשלב המוקדם של המחלה, אצל בני אדם. כיוון שלא ניתן לחדור לשם כך למוחם, אנחנו מחפשים את המשקעים הללו ברקמות או הפרשות נגישות יותר בגוף  כמו בדגימות עור. בעתיד אולי אף בדמעות של חולים וחולים פוטנציאליים".

נושאים קשורים:  פרקינסון,  אבחון מוקדם,  תרופה לפרקינסון,  חדשות,  אוניברסיטת תל אביב,  פרופ' אורי אשרי,  ד"ר דנה בר-און
תגובות
 
05.06.2019, 20:24

אולי אפשר להדגים את המשקעים הקטנים במוח באופן לא פולשני באמצעות דימות מולקולרי ברפואה גרעינית?

אנונימי/ת
06.06.2019, 19:52

בחיפוש המשקעים בהפרשות יש לחפש גם ברוק ובזיעה .

18.06.2019, 20:22

מהו הצפי לסיום המחקר הקליני?