דלקת נוירונלית הינה בעלת תפקיד משמעותי בפתופיזילוגיה של שבץ. פלישה מוחית של לויקוציטים פריפריים, בעיקר תאי T, הוכחה כאירוע מפתח המעודד נזק דלקתי לרקמת המוח לאחר שבץ. בעוד שמחקרים קודמים התמקדו בחדירה הווסקולרית של תאי ה-T למוח האיסכמי, הכורואיד פלקסוס (ChP) מהווה נתיב חדירה אלטרנטיבי לתאי T לאחר שבץ שטרם נבדק.

החוקרים בעבודה זו מדווחים על הצטברות ספציפית של תאי T בקורטקס בסמוך לשבץ ועל גילוי תאי T כתא המרכזי ב-ChP האיפסילטרלי בעכברים ובדגימות מוח אנושיות אשר נלקחו מנתיחה שלאחר המוות. נדידת תאי T מה-ChP לאזור השבץ אומתה על ידי מעקב in vivo אחר תאי T מאוקטבים על ידי אור (photoactivated). בנוסף, פחות תאי T פלשו למוח האיסכמי לאחר פגיעה פוטו-טרומבוטית בכורואיד פלקסוס האיפסילטרלי ובמודל שבץ הכולל איסכמיה של הכורואיד פלקסוס עצמו. החוקרים זיהו כי גרדיאנט של ליגנדי CCR2 יכול להוות את הכוח המניע המרכזי לפלישת תאי ה-T ואפיינו את המסלול הנוירו-אנטומי של נדידת תאים תוך-מוחית.

לסיכום, המחקר מדגים כי הכורואיד פלקסוס מהווה מסלול פלישה מרכזי לתאי T לאחר שבץ מוחי. בנוסף, החוקרים סבורים כי גרדיאנט CCR2 בין הקורטקס לכורואיד פלקסוס יכול להוות את הכוח המניע מאחורי פלישה זו.

מקור: 

Llovera, G. et al.  (2017) Acta Neuropathologica.  134(6), 851