מחקרים

אסטרטגיה חדשנית למניעת טרשת עורקים והפחתת רמות גלוקוז בדם

החוקרים מצאו כי הפעלה בררנית של מסלול העברת האותות IR-akt ועיכוב מסלול ה-IR-erk מוביל לעיכוב בהתפתחות של טרשת עורקים הקשורה בסוכרת סוג 2 ותסמונת המטאבולית

01.05.2018, 16:18

מחלה קרדיווסקולרית הנגרמת על ידי טרשת עורקים הינה סיבת המוות המובילה הקשורה עם סוכרת סוג 2 והסינדרום המטאבולי. טיפול עם אינסולין דרוש פעמים רבות על מנת לשפר שליטה גליקמית אך לא ברור האם טיפול זה מונע התפתחות של טרשת עורקים.

בעת קשירה של אינסולין לקולטן שלו (insulin receptor-IR), ההורמון מפעיל מספר מסלולי העברת אותות יעודיים. מסלול ה-IR-akt קשור להפחתת רמות גלוקוז בדם והשפעה מיטיבה בעוד שייתכן ומסלול ה-IR-erk מוביל לתוצאות פחות רצויות.

החוקרים בחנו האם הפעלה בררנית של מסלול ה-IR-akt, ללא הפעלת מסלול ה-IR-erk תוביל להגנה מפני טרשת עורקים במודל עכבר של תסמונת מטאבולית. הפפטיד מחקה האינסולין, S597, מפחית רמות גלוקוז בדם ומפעיל את akt ברקמות המטרה ובכך מחקה את פעולת האינסולין. פפטיד זה מפעיל באופן חלש בלבד את מסלול erk  ואף מונע הפעלה של erk על ידי אינסולין.

באופן מפתיע, החוקרים מצאו כי S597 מנע התקדמות לזיות טרשתיות דרך מנגנון הקשור בהגנה מפני לויקוציטוזיס והפחית את ההצטברות של מונוציטים מסוג Ly6Chi בלזיות. הגנה מתווכת S597 מפני לויקוציטוזיס לוותה בהפחתה של מספר תאי הגזע ההמטופויטיים במוח העצם והפחתה של פעילות IR-Erk בתאים אלו.

מחקר זה מספק פתח לאסטרטגיה טיפולית חדשנית עבור טרשת עורקים מתקדמת הקשורה בתסמונת המטאבולית וסוכרת סוג 2.

מקור: 

Kanter, J.E. et al. (2018) Diabetes. 67(5), 946

נושאים קשורים:  מחקרים,  סוכרת,  קרדיומטאבולי,  טרשת עורקים,  AKT.,  אינסולין,  ERK,  טיפול,  תאי גזע
תגובות