בעבר הוכח שקרישי פיברין שהופקו מדגימות פלזמה של חולים עם עבר טרומבואמבולי הם דחוסים יותר ונוטים פחות לפירוק. כמו כן, הוצע שפנוטיפ זה של קריש פיברין פרוטרומבוטי הוא גורם סיכון עבור טרומבואמבוליזם ורידי אך הערך הפרוגנוסטי של הצעה זו אינו ברור.
על מנת להעריך האם מאפיינים ייחודיים אלו יכולים לחזות DVTי(Deep Vein Thrombosis) חוזר נסקרו 320 חולים בגילאים 18-70 לאחר אירוע ראשון של DVT. תכונות של קרישיות הפלזמה הוערכו לאחר שלושה חודשים של טיפול אנטיקואגולנטי.

במחקר זה, תקופת הטיפול האנטיקואגולנטי החציוני הייתה 10 חודשים (טווח, 4-20).DVT  חוזר נצפה ב-77 חולים (25%; 6.6% לשנה) לאחר מעקב חציוני של 44 חודשים.

חזרה של DVT קושרה עם היווצרות מהירה יותר (-9% מקטע שיהוי)  של רשתות פיברין דחוסות (12%- חדירות קריש [Ks]) ו-4% ספיגה מקסימלית של קרישי פלזמה שהפגינו גרעון פגום בפיברינוליזה (+25% זמן פירוק קריש [(Clot Lysis Time (CLT]). כמו כן, DVT חוזר קושר להפחתה של 5% בזמן הגברת רמות D-dimer במהלך פירוק הקריש (D-Drate). מובהקות כל אלה עמדה על P<.05.יDVT פרוקסימלי לכשעצמו, C-reactive protein גבוה, d-dimer, טרומבין שיא, Ks נמוך, מקטע שיהוי קצר, D-Drate מופחת ו-CLT מוארך היו כולם מנבאים עצמאיים של חזרת DVT (עבור כולם P<.05). מטופלים שמאופיינים ב-Ks נמוך (נמוך או שווה ל- 7.3X10-9 לס"מ2) ו-CLT מוארך (גדול מ-96 דקות) היו בסיכון הגבוה ביותר ל-DVT חוזר (יחס סיכויים, 15.8; רווח בר-סמך 95%, 7.5-33.5). עקומות קפלן-מאייר הראו ש-Ks נמוך ו-CLT מוארך חזו DVT חוזר.

על בסיס אלו הסיקו החוקרים שתכונות קרישיות מסוימות יכולות לחזות אירוע DVT חוזר לאחר הפסקת טיפול אנטיקואגולנטי. ביצוע בדיקה למאפיינים אלה לפני הפסקת הטיפול האנטיקואגולנטי יכולה להשפיע על מהלך הטיפול ולמנוע הישנות של DVT.

מקור: 

Cieslik, J. et al. (2018) Blood. 131 (7)