מחקר גנומי נרחב שבוצע לאחרונה (A genome-wide association study in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-ACCORD) זיהה שני סמנים (rs57922 ו-rs9299870) אשר קשורים באופן מובהק סטטיסטית עם תמותה קרדיווסקולרית במהלך שליטה גליקמית הדוקה ויכולים לשמש, כאשר משולבים לתוך סולם סיכון גנטי, לצורך זיהוי חולים עם סוכרת אשר ירוויחו משליטה גליקמית הדוקה. מטרת מחקר זה הייתה לזהות תובנות חדשות הנוגעות למסלולים המעורבים באפקט המדולטורי של וריאנטים אלו.
עוד בעניין דומה
לצורך המחקר נלקחו רמות בצום של 65 סמנים ביולוגיים בתחילת המחקר ולאחר 12 חודשי מעקב במסגרת תת מחקר ה- ACCORD-Memory in Diabetesי(562 משתתפים). באמצעות מודל רגרסיה ליניארי, החוקרים בחנו את הקשר בין סולם סיכון גנטי ורמות הסמנים הביולוגיים וההבדל בין הסמנים הביולוגיים בתחילת המחקר ולאחר 12 חודשים, בקרב משתתפים ממוצא לבן עם מידע גנוטיפי (351 חולים) שרובדו לפי זרוע התערבות.
החוקרים מצאו כי יש קשר מובהק סטטיסטית בין סולם הסיכון הגנטי והשינוי ב-ΔGLP-1י(glucagon-like peptide, active) בזרוע הטיפול האינטנסיבי (p=3*10^-4). השפעה זו הונעה על ידי rs57922י(p=5*10^-4). משתתפים הומוזיגוטים ל-C/C, אשר נמצאו כבעלי הטבה קרדיווסקולרית כתוצאה מטיפול אינטנסיבי, הדגימו עלייה של 22% ברמות GLP-1 במהלך המעקב. לעומת זאת, הומוזיגוטים ל-T/T אשר נמצאו כבעלי תמותה קרדיאלית מוגברת כתוצאה מטיפול אינטנסיבי, הדגימו ירידה של 28% ברמות GLP-1. לא נמצא קשר בין ΔGLP-1 וסולם סיכון גנטי או rs57922 בזרוע הטיפול הסטנדרטי.
מסקנת החוקרים היא כי הבדלים בציר הפעלת GLP-1 יכולים לתווך את ההשפעה המודולטורית של הוריאנט rs57922 על התגובה הקרדיווסקולרית לשליטה גליקמית הדוקה. ממצאים אלו מדגישים את החשיבות של GLP-1 כגורם קרדיאלי מגן.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
