פינוי בטא-עמילואיד מהמוח מהווה אסטרטגיה טיפולית חשובה במחלת אלצהיימר (AD). מחקרים עכשוויים מתמקדים בגישה מרכזית לפינוי בטא-עמילואיד על ידי תרופות החודרות למוח. במחקר קודם, כותבי עבודה זו מצאו כי הרקמות הפריפריות הינן בעלות תפקיד חשוב בפינוי בטא-עמילואיד המיוצר במוח וייתכן כי גישה פריפרית להסרת בטא-עמילואיד מהדם יכולה להוות טיפול יעיל ב-AD.

החוקרים בחנו האם דיאליזה פריטוניאלית, מפחיתה את העומס המוחי של בטא-עמילואיד ומשפרת פגיעות קוגניטיביות אופייניות ל-AD. במחקר השתתפו 30 חולים עם מחלת כליות סופנית (CKD). רמות בטא-עמילואיד בפלזמה נמדדו לפני ואחרי הדיאליזה. עכברי APP/PS1 עברו דיאליזה פריטוניאלית פעם ביום במשך חודש מגיל שישה חודשים (מחקר מניעתי) ומגיל תשעה חודשים (מחקר טיפולי). רמות בטא-עמילואיד בנוזל האינטרסטיציאלי נאספו על ידי מיקרודיאליזה. תפקוד התנהגותי, פוטנציאציה ארוכת טווח (LTP), נטל בטא-עמילואיד ופתולוגיות AD אחרות נמדדו לאחר חודש של דיאליזה.

החוקרים מצאו כי דיאליזה פריטוניאלית הפחיתה באופן מובהק סטטיטסית רמות בטא-עמילואיד בפלסמה בחולי ה-CKD ובעכברים. רמות בטא-עמילואיד באינטרסטיציום המוחי בעכברים ירדו לאחר ירידת רמות החלבון בפלסמה במהלך הדיאליזה. במחקר המניעתי והטיפולי, דיאליזה פריטוניאלית הפחיתה באופן משמעותי הצטברות בטא עמילואיד, הפחיתה פתולוגיות AD אחרות כגון היפר-פוספורילציית Tau, הפעלה גליאלית, דלקת ניורונלית, אובדן נוירונים, חוסר תפקוד סינפטי והפחיתה את החסכים ההתנהגותיים בעכברים. ראוי לציון כי יכולת הפגוציטוזה של תאי המיקרו-גליה התגברה בעכברים לאחר הדיאליזה.

ממצאי המחקר מעידים כי דיאליזה פריטוניאלית ופינוי בטא-עמילואיד באמצעות גישה פריפרית יכולים להוות גישה טיפולית מבטיחה לחולי AD.

מקור:

Ritchie, D.L. et al. (2017) Acta Neuropathologica. 134(2), 221.