חדשות

חוקרים באוניברסיטת תל אביב: "פיתחנו גישה חדשה לטיפול באלצהיימר"

צוות שהתמקד בפעילות הגן הפגום ApoE4 מצא, כי חומר ביולוגי ש"מתקן" את החלבון שנוצר על ידי הגן הפגום הביא להחלמה בקרב עכברים שהונדסו כך שיסבלו מהמחלה

פרופ' דני מיכאלסון (צילום: יונתן בלום, אוניברסיטת תל אביב)

חוקרים באוניברסיטת תל אביב הודיעו כי פיתחו "גישת טיפול חדשנית" למחלת האלצהיימר. דוברות האוניברסיטה מסרה אתמול (ד'), כי יעילות הטיפול הוכחה לפי שעה בעכברים.

צוות החוקרים בחר להתמקד בגן ApoE. צורתו הפגומה (ApoE4) מופיעה אצל כ-60% מחולי אלצהיימר. בעבודה נמצאה דרך לתקן את הפגם. עוד נמסר, כי עכברי המעבדה שטופלו בשיטה החדשה אף החלימו ממחלתם.

דיווח על המחקר פורסם בחודש שעבר בכתב העת Journal of Alzheimer Disease. את המחקר ערכו פרופ’ דני מיכאלסון, העוסק בחקר תהליכים מולקולריים בניוון עצבי, בשיתוף עם הדוקטורנטית ענת בם-כגן וחברת Artery מארה"ב.

"אנו מאמינים שהמחקר שלנו פותח כיוונים חדשים לקראת פיתוח עתידי של טיפול אפקטיבי לאלצהיימר. חשוב מאוד להרחיב ולהעמיק את המחקר בגן ApoE4"

פרופ’ מיכאלסון מסר: "במשך 20 שנה מנסים מדענים בעולם למצוא טיפול יעיל למחלת אלצהיימר, הגורם המוביל לשיטיון באוכלוסייה המבוגרת – אך עד כה ללא הצלחה. בין 2002 ל-2012 נערכו בעולם 413 ניסויים קליניים, שבחנו 244 חומרים שונים – וכולם נכשלו. החלטנו שהגיע הזמן להציע כיוונים חדשים.

"בשנים האחרונות הולך ומתברר שאלצהיימר איננה מחלה אחת, אלא קבוצת מחלות-משנה, הגורמות לניוון תאי עצב במוח. הצוות - בניגוד לתפיסה השלטת עד כה - הסיק שככל הנראה אין בנמצא פתרון קסם, כלומר תרופה אחת שתסייע לכל החולים.

"התחלנו להתמקד בתת-אוכלוסייה של חולים בעלי מכנה משותף – גורם סיכון גנטי. נוכחותו מגבירה את סיכויי האדם לחלות באלצהיימר. הגורם שנבחר היה הגן ApoE, המופיע בגנום האנושי בשתי צורות עיקריות: 'הגן הטוב' ApoE3, ו-'הגן הרע' ApoE4.

"כבר לפני 20 שנה התגלה שכ-60% מחולי אלצהיימר נושאים ApoE4, ושמחלתם פורצת 20-10 שנה מוקדם יותר – בהשוואה לחולים המבטאים את הגן בצורתו 'הטובה'. למרות זאת, עד היום לא נחקרה פעילות הגן הזה לעומקה - במידה רבה בשל היעדר שיטות עבודה מתאימות.

"בשנים האחרונות פותחו מודלים של עכברי מעבדה עם ApoE4 שהראו תכונות פתולוגיות הדומות לאלו של חולי אלצהיימר: זיכרון ולמידה פגומים, מספר קטן יותר של קשרים בין תאי העצב במוח ונזקים נוספים לרקמת המוח, הדומים לאלה הנצפים במוחם של חולים."

פרופ’ מיכאלסון הוסיף, כי הצוות בראשותו גילה שהחלבון המיוצר על ידי הגן ApoE4 נקשר לכמות פחותה של שומנים, בהשוואה לחלבון המיוצר על ידי הגרסה התקינה של הגן הזה ApoE3.

"עדיין לא ידענו אם יש להבדל זה משמעות כלשהי כשמדובר באלצהיימר. חיפשנו דרך להגדיל את כמות השומנים המתקשרים לחלבון הפגום, כדי שיהיה דומה יותר לחלבון התקין. החלטנו להתמקד ב'דבק' שמדביק את מולקולות השומן למולקולות החלבון – מערכת בשם 1ABCA - ולנסות להגביר את יעילותו", אמר. חברת הביוטכנולוגיה Artery מארה"ב, שגילתה פפטיד המגביר ומשפר את פעילות ה"דבק" ABCA1 נתבקשה לסייע.

"הזרקנו את החומר לעכברים עם הגן הרע, המדמים חולי אלצהיימר, וראינו שהוא אכן חודר למוח", הוסיף פרופ’ מיכאלסון, "תוך זמן קצר הבחנו שהטיפול יעיל: החומר החדש תיקן את הבעיות הקוגניטיביות והפתולוגיות במוח עכברי המודל – ולמעשה ניתן לומר שריפא אותם מאלצהיימר.

"בעקבות התוצאות המרשימות, אנו מאמינים שהמחקר שלנו פותח כיוונים חדשים לקראת פיתוח עתידי של טיפול אפקטיבי לאלצהיימר. חשוב מאוד להרחיב ולהעמיק את המחקר בגן ApoE4, הממלא תפקיד מרכזי במחלה הקשה -ומהווה יעד מובהק לפיתוח תרופות".

המחקר בכתב העת המדעי

נושאים קשורים:  חדשות,  אלצהיימר,  מוח,  מוטציה,  גנטיקה,  ApoE4,  פרופ' דני מיכאלסון
תגובות
03.11.2016, 12:22

על מנת למנוע מחלת אלצהיימר צריך לעשות שני דברים פשוטים:
1. לחדש את התהליך של AUTOPHAGIA גורם מרכזי ל יבצרו של AMILOID באנשים
D. GLICK AUTOPHAGIA: CELULAR AND MOLECULAR MECHANISM J.PATOHOL 2010;221(1);3-12
2. לתת לחלים ההורמון PREGNENOLONE 50- 100 מ"ג ליום.
PMID: 25206601
PMID: 20488256
PMID: 20101004
PMID: 18477662
PMID: 16997284
PMID: 15202788
PMID: 14521990
PMID: 12414884
הבעיה היחידה היא שחברת התרופות לא יכולים להרוויח כסף.
אני מהנה מאוד מהשילוב זה
בברכה
דר אלכס ארדיטי