חוקרים באוניברסיטת תל אביב הודיעו כי פיתחו "גישת טיפול חדשנית" למחלת האלצהיימר. דוברות האוניברסיטה מסרה אתמול (ד'), כי יעילות הטיפול הוכחה לפי שעה בעכברים.
עוד בעניין דומה
צוות החוקרים בחר להתמקד בגן ApoE. צורתו הפגומה (ApoE4) מופיעה אצל כ-60% מחולי אלצהיימר. בעבודה נמצאה דרך לתקן את הפגם. עוד נמסר, כי עכברי המעבדה שטופלו בשיטה החדשה אף החלימו ממחלתם.
דיווח על המחקר פורסם בחודש שעבר בכתב העת Journal of Alzheimer Disease. את המחקר ערכו פרופ’ דני מיכאלסון, העוסק בחקר תהליכים מולקולריים בניוון עצבי, בשיתוף עם הדוקטורנטית ענת בם-כגן וחברת Artery מארה"ב.
"אנו מאמינים שהמחקר שלנו פותח כיוונים חדשים לקראת פיתוח עתידי של טיפול אפקטיבי לאלצהיימר. חשוב מאוד להרחיב ולהעמיק את המחקר בגן ApoE4"
פרופ’ מיכאלסון מסר: "במשך 20 שנה מנסים מדענים בעולם למצוא טיפול יעיל למחלת אלצהיימר, הגורם המוביל לשיטיון באוכלוסייה המבוגרת – אך עד כה ללא הצלחה. בין 2002 ל-2012 נערכו בעולם 413 ניסויים קליניים, שבחנו 244 חומרים שונים – וכולם נכשלו. החלטנו שהגיע הזמן להציע כיוונים חדשים.
"בשנים האחרונות הולך ומתברר שאלצהיימר איננה מחלה אחת, אלא קבוצת מחלות-משנה, הגורמות לניוון תאי עצב במוח. הצוות - בניגוד לתפיסה השלטת עד כה - הסיק שככל הנראה אין בנמצא פתרון קסם, כלומר תרופה אחת שתסייע לכל החולים.
"התחלנו להתמקד בתת-אוכלוסייה של חולים בעלי מכנה משותף – גורם סיכון גנטי. נוכחותו מגבירה את סיכויי האדם לחלות באלצהיימר. הגורם שנבחר היה הגן ApoE, המופיע בגנום האנושי בשתי צורות עיקריות: 'הגן הטוב' ApoE3, ו-'הגן הרע' ApoE4.
"כבר לפני 20 שנה התגלה שכ-60% מחולי אלצהיימר נושאים ApoE4, ושמחלתם פורצת 20-10 שנה מוקדם יותר – בהשוואה לחולים המבטאים את הגן בצורתו 'הטובה'. למרות זאת, עד היום לא נחקרה פעילות הגן הזה לעומקה - במידה רבה בשל היעדר שיטות עבודה מתאימות.
"בשנים האחרונות פותחו מודלים של עכברי מעבדה עם ApoE4 שהראו תכונות פתולוגיות הדומות לאלו של חולי אלצהיימר: זיכרון ולמידה פגומים, מספר קטן יותר של קשרים בין תאי העצב במוח ונזקים נוספים לרקמת המוח, הדומים לאלה הנצפים במוחם של חולים."
פרופ’ מיכאלסון הוסיף, כי הצוות בראשותו גילה שהחלבון המיוצר על ידי הגן ApoE4 נקשר לכמות פחותה של שומנים, בהשוואה לחלבון המיוצר על ידי הגרסה התקינה של הגן הזה ApoE3.
"עדיין לא ידענו אם יש להבדל זה משמעות כלשהי כשמדובר באלצהיימר. חיפשנו דרך להגדיל את כמות השומנים המתקשרים לחלבון הפגום, כדי שיהיה דומה יותר לחלבון התקין. החלטנו להתמקד ב'דבק' שמדביק את מולקולות השומן למולקולות החלבון – מערכת בשם 1ABCA - ולנסות להגביר את יעילותו", אמר. חברת הביוטכנולוגיה Artery מארה"ב, שגילתה פפטיד המגביר ומשפר את פעילות ה"דבק" ABCA1 נתבקשה לסייע.
"הזרקנו את החומר לעכברים עם הגן הרע, המדמים חולי אלצהיימר, וראינו שהוא אכן חודר למוח", הוסיף פרופ’ מיכאלסון, "תוך זמן קצר הבחנו שהטיפול יעיל: החומר החדש תיקן את הבעיות הקוגניטיביות והפתולוגיות במוח עכברי המודל – ולמעשה ניתן לומר שריפא אותם מאלצהיימר.
"בעקבות התוצאות המרשימות, אנו מאמינים שהמחקר שלנו פותח כיוונים חדשים לקראת פיתוח עתידי של טיפול אפקטיבי לאלצהיימר. חשוב מאוד להרחיב ולהעמיק את המחקר בגן ApoE4, הממלא תפקיד מרכזי במחלה הקשה -ומהווה יעד מובהק לפיתוח תרופות".
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
