הידלדלות סביבה תומכת לצמיחה בתוך גדם של עצב היקפי (peripheral nerve stump) לאחר תיקון מעוכב של עצב היקפי מגבילה באופן ניכר את התחדשות העצב. הרמות של נוירוגולין (neuregulin), מיטוגן פוטנטי שמופרש על ידי תאי שוואן, ורמות הקולטן לנוירוגולין ErbB2, יורדות במהלך תקופת ההתחדשות, אך ההשפעה של ירידות אלו על התחדשות העצב אינן ברורות לחלוטין.
עוד בעניין דומה
במחקר זה, מסלול קולטן ErbB2 נחסם על ידי הנוגדן החד-שבטי הבררני הרצפטין (Trastuzumab - Herceptin), על מנת לקבוע מהי השפעתו על ויסות התחדשות אקוטית וכרונית בעצבים של רגליים אחוריות של חולדות.
במסגרת המחקר, נחתך העצב הפרונאלי המשותף (common peroneal nerve) של חולדות מזן Sprague–Dawley, ובוצע תיקון כירורגי של העצב מיד לאחר קטיעתו או לאחר ארבעה חודשים של חוסר עצבוב (denervation) כרוני. לאחר הניתוח קיבלו החולדות עירוי של הרצפטין או תמיסה פיסיולוגית (סליין).
תאי עצב חושיים ומוטוריים שהתחדשו נספרו בשיטת נסיגה לאיתור תאי עצב (retrograde tracerי) 1, 2 ו-4 שבועות לאחר התיקון. בוצע כימות של צמיחה דיסטלית של אקסונים עטופים בשכבת מיאלין אחרי ארבעה שבועות על ידי היסטומורפומטריה. אימונופלורסנציה סייעה בהערכת שגשוג תאי שוואן ושפעול קולטן לגורם גדילה אפידרמלי (epidermal growth factor receptorי- EGFR) בתאים שהתחדשו.
נמצא, כי הרצפטין הביאה לעלייה בשיעור ההתחדשות של תאי העצב החושיים והמוטוריים ובמספר תאי שוואן ששגשגו בגדם הדיסטלי לאחר השבוע הראשון. הרצפטין הביאה גם לעלייה במספר האקסונים העטופים במיאלין שהתחדשו ארבעה שבועות לאחר תיקון כירורגי מיידי ומעוכב. אימונופלורסנציה הראתה ירידה בשפעול של EFGR.
לסיכום, חסימת הקולטן ל-ErbB2 עם הרצפטין מגבירה באופן מפתיע את התחדשות תא העצב לאחר תיקון עצבי מיידי ומעוכב. ממצא זה מגביר את הסיכוי לשימוש בתרופות מולקולריות ייעודיות כדי לשפר את התוצאים של פגיעה בעצב היקפי. המנגנון לממצא זה עשוי לכלול קשר חסימתי שלא תועד בעבר, בין ErbB2 ל-EGFR.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
