אוטיזם

מחקר מצא קשר בין ריבוי סינפסות במוח לבין אוטיזם בילדים

חוקרים מהמרכז הרפואי של אוניברסיטת קולומביה שבניו יורק סבורים, שתוצאות המחקר יכולות להוביל למציאת טיפול עתידי באוטיזם

25.08.2014, 09:18

1 מכל 68 ילדים בארה"ב סובל מאוטיזם, הפרעה שמקורה אינו ברור דיו, אם כי חוקרים סבורים שהמחולל שלה קשור לאנורמליות במבנה המוח, דבר שמונע ממנו לתפקד באופן תקין.

חוקרים מאוניברסיטת קולומביה ביצעו נתיחות ל-26 מוחות של ילדים שאובחנו כאוטיסטים ואשר מתו בנסיבות שאינן אוטיזם (13 מוחות של ילדים בגילאים 2-9 והיתר של ילדים בגילאים שבין 13 ל-20). קבוצת הביקורת כללה 22 מוחות של ילדים שלא סבלו מאוטיזם ומתו בנסיבות שונות.

החוקרים ניתחו רקמות בקורטקס הצרבלי, אשר מעורב בדיבור ותפקוד חברתי, ומצאו שבשתי הקבוצות נמצאו כמויות זהות של סינפסות בגיל הילדות המוקדמת.

לעומת זאת, מצאו החוקרים שלילדים בגיל 19 שלא סבלו מאוטיזם היו 41% פחות סינפסות בהשוואה לילדים בגיל מוקדם. זאת, בעוד שאצל ילדים אוטיסטיים בגיל 19 נמצאה כמות גדולה בהרבה של סינפסות. למעשה, מוחם של הילדים שסבלו מאוטיזם איבד כ-16% בלבד מכמות הסינפסות שנמצאה אצל ילדים בגיל מוקדם.

כמו כן, מצאו החוקרים ביומרקרים וחלבונים במוחם של ילדים שסבלו מאוטיזם אשר היוו אינדיקציה לכך שתהליך גיזום הסינפסות אינו מתפקד כשורה.

החוקרים הצליחו לשחזר את תהליך הגיזום של הסינפסות אצל עכברי מודל לאוטיזם. לשם כך, השתמשו בתרופה רפמיצין (סירולימוס) על מנת לחסום את החלבון mTOR, אשר אצל הסובלים מאוטיזם מתפקד ביתר ומונע את היכולת הטבעית של המוח לבצע גיזום סינפסות.

בעכברים שעברו את הטיפול נצפה צמצום של התנהגויות האופיניות לאוטיזם, כגון הימנעות מיצירת קשר עם אחרים.

לדברי החוקרים, ייתכן וניתן יהיה להתאים את השימוש ברפמיצין בהתוויה הזו, על מנת להפחית חלק מהסימפטומים. מצד שני, החוקרים דיווחו כי רפמיצין גורם לדיכוי חיסוני, ולכן הוא אינו אידיאלי לטיפול ארוך-טווח, במיוחד כאשר מדובר בילדים.

ערכה: ד"ר שירי אלפרט

מקור:
Tang G, Gudsnuk K, Kuo S-H, et al. Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits. Online First 21st August. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2014.07.040

נושאים קשורים:  אוטיזם,  סירולימוס,  רפמיצין,  mTOR,  גיזום סינפסות,  מחקרים
תגובות
 
גיא
27.08.2014, 18:57

לאור העובדה שמחקרים רבים מראים שיותר סינפסות משמעם יכולת זיכרון ועיבוד מידע רבים יותר, אולי זה מצביע על יכולות אינטלקטואליות שכדאי שלכולנו יהיו. לא הייתי רץ ''לטפל'' בזה, כמו שלא הייתי מקצר שחקני כדורסל גבוהים כדי שיכולו לעבור במשקופי דלתות נמוכים. אגב, בהולנד שינו את תקן גובה המשקופים להתאים לאוכלוסיה הגובהת. אולי אנחנו צריכים לעשות התאמות אחרות, לאור השכיחות הגוברת של מאובחנים על הקשת האוטיסטית.

ד"ר גולן
28.08.2014, 10:11

כנראה שלא כל המרבה הרי זה משובח.
אוטיזם זו כנראה אחת הדוגמאות לכך.
לא הייתי מקצר את הגבוהים אבל במקרה של אוטיזם הייתי מחפש פתרון לאינטגרציה שלהם בחברה.

מינה גורביץ
02.09.2014, 23:58

בני 19 אינם ילדים עוד, העובדה שבגיל 19 נמצאו הבדלים בין אוטיסטים לנורמטיבים איננה מעידה בהכרח על הבעיה הראשונית כי אם יכולה להיות משנית לסוגי התערבות שונים.
העובדה שבגילאים הצעירים לא נמצאו הבדלים במספר הסינפסות הינה משמעותית יותר.
אוטיזם מתפתח מאינטראקציה בין מבנה גנטי מסוים (עד כה אינו ידוע בוודאות) וגורמים סביבתיים שתחילתם בחשיפת העובר ברחם והמשכו בחודשים המוקדמים של שנת החיים הראשונה.
שכיחות האוטיזם בארה"ב בשנת 2010 כפי שדווח השנה ע"י CDC הוא 1:68, הגיל הממוצע בארה"ב לאבחון אוטיזם הוא 4 שנים.
המערכת צריכה להתייחס לאוטיזם כאל מגיפה ולמהר לאתר את גורמי הסיכון והניבוי להתפתחותה. משנוצר כבר הנזק במוח והתפתח הליקוי במלואו במקרה הטוב יגיע הילד למסגרת רגילה עם סיוע רב אך בספק אם יגיע לעצמאות בתיפקוד.
יש להשקיע באיתור מוקדם ופיתוח תכניות להתערבות מוקדמת, שום תרופה לא תתקן את הנזק שכבר נעשה!!!!