1 מכל 68 ילדים בארה"ב סובל מאוטיזם, הפרעה שמקורה אינו ברור דיו, אם כי חוקרים סבורים שהמחולל שלה קשור לאנורמליות במבנה המוח, דבר שמונע ממנו לתפקד באופן תקין.
עוד בעניין דומה
חוקרים מאוניברסיטת קולומביה ביצעו נתיחות ל-26 מוחות של ילדים שאובחנו כאוטיסטים ואשר מתו בנסיבות שאינן אוטיזם (13 מוחות של ילדים בגילאים 2-9 והיתר של ילדים בגילאים שבין 13 ל-20). קבוצת הביקורת כללה 22 מוחות של ילדים שלא סבלו מאוטיזם ומתו בנסיבות שונות.
החוקרים ניתחו רקמות בקורטקס הצרבלי, אשר מעורב בדיבור ותפקוד חברתי, ומצאו שבשתי הקבוצות נמצאו כמויות זהות של סינפסות בגיל הילדות המוקדמת.
לעומת זאת, מצאו החוקרים שלילדים בגיל 19 שלא סבלו מאוטיזם היו 41% פחות סינפסות בהשוואה לילדים בגיל מוקדם. זאת, בעוד שאצל ילדים אוטיסטיים בגיל 19 נמצאה כמות גדולה בהרבה של סינפסות. למעשה, מוחם של הילדים שסבלו מאוטיזם איבד כ-16% בלבד מכמות הסינפסות שנמצאה אצל ילדים בגיל מוקדם.
כמו כן, מצאו החוקרים ביומרקרים וחלבונים במוחם של ילדים שסבלו מאוטיזם אשר היוו אינדיקציה לכך שתהליך גיזום הסינפסות אינו מתפקד כשורה.
החוקרים הצליחו לשחזר את תהליך הגיזום של הסינפסות אצל עכברי מודל לאוטיזם. לשם כך, השתמשו בתרופה רפמיצין (סירולימוס) על מנת לחסום את החלבון mTOR, אשר אצל הסובלים מאוטיזם מתפקד ביתר ומונע את היכולת הטבעית של המוח לבצע גיזום סינפסות.
בעכברים שעברו את הטיפול נצפה צמצום של התנהגויות האופיניות לאוטיזם, כגון הימנעות מיצירת קשר עם אחרים.
לדברי החוקרים, ייתכן וניתן יהיה להתאים את השימוש ברפמיצין בהתוויה הזו, על מנת להפחית חלק מהסימפטומים. מצד שני, החוקרים דיווחו כי רפמיצין גורם לדיכוי חיסוני, ולכן הוא אינו אידיאלי לטיפול ארוך-טווח, במיוחד כאשר מדובר בילדים.
ערכה: ד"ר שירי אלפרט