פרקינסון

מחקר בחולדות: כליאה של יוני ברזל כטיפול במחלת הפרקינסון

חוקרים סבורים, כי טיפול זה יכול להשפיע על הפתולוגיה של אלפא-סינוקלין במחלת פרקינסון ולהאט את מהלכה של המחלה גם בבני אדם

15.12.2013, 13:26
פעילות נוירונים, מחלת פרקינסון (צילום: אילוסטרציה)

במחלת פרקינסון, תאי מוח מתים והם מכילים משקעים של אלפא־סינוקלין בגופיפי לואי (Lewy). יוני ברזל מעורבים בתהליך זה, כאשר הם הופכים את אלפא סינוקלין לבלתי מסיס. פברארו וחב' (Experimental Neurol 2013, in press) בדקו את הפעילות המגנה של כולא יוני ברזל – דפרוקסאמין – בדגם חולדה, כדי לברר אם החומר מסוגל לשפר את תסמיני המחלה.

החוקרים הזריקו למוח חולדות נגיף אדנו מהונדס עם הגן לאלפא סינוקלין. החולדות טופלו בדפרוקסאמין בריסוס לאף, במינון 6 מ"ג שלוש פעמים בשבוע, למשך 7-3 שבועות. בוצע מעקב אחר התנהגות החולדות ונבדקו שינויים היסטופתולוגיים במוח. הטיפול אומנם לא הגן על החולדות בפני מות תאים דופאמינרגיים, אך הפחית את מספר תאי המוח בעלי שקיעת אלפא סינוקלין.

בנוסף, הטיפול שיפר את התגובה החיסונית ואת הפעילות המוטורית. החוקרים סבורים, כי טיפול זה יכול להשפיע על הפתולוגיה של אלפא סינוקלין במחלת פרקינסון ולהאט את מהלכה.

ערך: איתן ישראלי, עיתון "הרפואה

נושאים קשורים:  פרקינסון,  אלפא-סינוקלין,  יוני ברזל,  מודל חולדה,  מחקרים
תגובות