מטרת המחקר היתה לקבוע אם מעכב ה-DPP4 וילדגליפטין יכול לתקן תפקוד לקוי של תאי בטא בלבלב ותנגודת לאינסולין.
עוד בעניין דומה
תאי בטא בלבלב (צילום: אילוסטרציה)
10 נבדקים החולים בסוכרת סוג-2, אשר לא קיבלו מעולם מעכב DPP4, נרשמו למחקר. באמצעות ניתוח מודל דו-מדורי של קינטיקת C-peptide ופרמטרים של מודל מינימלי מותאם אינסולין, נעשתה הערכה של הפרשת אינסולין ורגישות לאינסולין, בהתאמה, לפני תחילת הטיפול וכעבור 3 חודשי טיפול דו-יומי בווילדגליפטין 50 מ"ג.
הפאזה הראשונה של הפרשת אינסולין CS1 נקבעה על ידי סכום קצב הפרשת C-peptide בדקות 0-5 (טווח נורמלי 6.8-18.5 ננוגרם/מל/דקה). אינדקס רגישות כלל-גופי לאינסולין (SI) חושב בהשתמש בתוכנת מודל מינימלי (טווח נורמלי 2.6-7.6×10-4 /דקה/מיקרו יחידה/מל).
לאחר הטיפול בווילדגליפטין, נצפתה ירידה בממוצע (± SE) רמת HbA1c לפני הטיפול ולאחריו- 43.28±1.53 לעומת .40.98±1.7 מילימול/מול, בהתאמה (p=0.019). טיפול בווילדליפטין הוביל לעלייה בשטח שמתחת לעקומה עבור ראקטיביות C-peptide לפני הטיפול לעומת לאחריו (26.66±5.15 לעומת . 33.02±6.12 ננוגרם/מל ב-20 דקות, בהתאמה, p=0.003) ולעלייה ב-CS1 בתגובה להעמסת סוכר תוך ורידית, לפני הטיפול לעומת לאחריו (0.80±0.20 לעומת 1.35±0.38 ננוגרם/מ"ל/דקה, בהתאמה, p=0.037 .
טיפול בווידלגליפטין גם הגדיל משמעותית את ה-SI לפני הטיפול לעומת לאחריו (0.46±0.27 לעומת . 1.21±0.48×10-4/דקה/מיקרו יחידה/מל, p=0.037).
החוקרים סיכמו, כי טיפול ארוך טווח בווילדגליפטין הוביל לשיפור בפאזה הראשונה של הפרשת אינסולין ובאינדקס הרגישות לאינסולין , ומכך ניתן להסיק שלתרופה יש יכולת לתקן תפקוד לקוי של תאי בטא בלבלב ותנגודת לאינסולין בסוכרת סוג 2.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
