מחקרים שונים הצביעו על קשר גנטי וסביבתי בין טרשת נפוצה לבין פגיעה בבקרה של N-גליקוזילציה במערכת גולג'י. בניסיונות בעכברים, במערכת מודל לטרשת נפוצה, נמצא שמתן דרך הפה של N-אצטיל-גלוקוזמין הביא לעלייה בביטוי של N-גליקאנים מסועפים בתאי T in vivo. כמו-כן נמצא שמתן N-אצטיל-גלוקוזמין עיכב את התגובה של תאי T-helper 1י(Th1) ושל תאי T-helper 17י(Th17) והפחית את ההתקדמות הקלינית וההחמרה של EAEי(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) שהושרה על-ידי MOGי(myelin oligodendrocyte glycoprotein).
עוד בעניין דומה
מתן N-אצטיל-גלוקוזמין ביום השני להתפתחות המחלה האט את התקדמותה ואף עיכב את ההפרשה של γ-אינטרפרון, TNF-α אינטרלוקין-17 ואינטרלוקין-22.
ל-N-אצטיל-גלוקוזמין עשוי, אפוא, להיות פוטנציאל טיפולי. זה חומר זמין, לא יקר ולא רעיל, שמכוון ישירות למנגנונים המולקולריים שקשורים בגרימת המחלה. לאור הממצאים החיוביים בניסיונות בעכברים ראוי לבחון את היעילות ואת הבטיחות של N-אצטיל-גלוקוזמין בטיפול בחולי טרשת נפוצה.
ערכה: ד"ר דורית שנון
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
