לפגיעה בביטוי של BDNFי(brain-derived neurotrophic factor) מפרומוטר IV מיוחסת תרומה לפתופיסיולוגיה של דיכאון קליני. במחקרים קודמים הראו חוקרים מאוניברסיטת טנסי, שבעכברים שאין אצלם ביטוי של BDNF מפרומוטר IV (עכברי BDNF-KIV) מתפתח פנוטיפ דמוי-דיכאון. במחקר זה הם בחנו האם סביבה מועשרת (EE) יכולה לתקן את הפנוטיפ דמוי-הדיכאון ואת רמת הביטוי של BDNF שנובעים מחסר בפרומוטר IV של BDNF.
עוד בעניין דומה
עכברי BDNF-KIV טופלו שלושה שבועות בסביבה מועשרת. בעקבות הטיפול לא הפגינו העכברים פנוטיפ דמוי-דיכאון. הטיפול בסביבה מועשרת הביא לעלייה ברמת השעתוק של BDNF, למרות החסר בפרומוטר IV. השעתוק היה מכמה פרומוטרים אחרים. בעקבות העלייה בשעתוק נצפתה גם רמה תקינה של חלבון בהיפוקמפוס.
החוקרים אף מצאו שבעכברי BDNF-KIV הייתה ירידה במספר התאים הפרוגניטורים בהיפוקמפוס ובאורך הדנדריטים שלהם. הטיפול בסביבה מועשרת הביא לתיקון מספר התאים. נראתה עלייה בפרוליפרציה שלהם ושיפור בהישרדות שלהם. נוסף לכך, גם אורך הדנדריטים היה נורמלי.
כל אלה מצביעים על המרכזיות של רמת ה-BDNF בבקרה על דיכאון (הן התפתחות תסמינים של דיכאון והן השפעה טיפולית נוגדת-דיכאון) על-ידי השפעה על נוירוגנזה בהיפוקמפוס.
ערכה: ד"ר דורית שנון
מקור: