עשן מכל מקור שהוא מכיל גזים, אך מורכב ברובו מחלקיקים מוצקים. חלקיקים אלה, הנשאפים לריאות, פוגעים ברקמות וגורמים לנפחת, למחלת ריאות חסימתית מתמשכת (COPD) ולסרטן ריאות. זוהי תופעה כלל עולמית. בארה"ב נחשב סרטן הריאות לגורם תמותה מספר שניים ו־COPD נמצאת במקום הרביעי. האם קיים קשר בין שתי מחלות אלה?
בשני מאמרים נטען כי קיים קשר מכניסטי בין שתי המחלות, והטיעונים מחזקים את הדעה שהמחלות הללו נגרמות בעקבות חשיפה לעשן (Nature Med 2008;14:1023:1024).
נפחת מתחילה כשחלקיקי עשן סיגריות משרים דלקת מלווה ביצירת פרוטאינאזות מפרקות משתית (מטריקס), בעיקר אלאסטאזות. בעקבות זאת ובעקבות עקה חִמצונית, מתרחשת תמותת תאים, והם מאבדים את אחיזתם בפיגום התאים. העובדה שחולי COPD המטופלים בקורטיקוסטרואידים בהנשמה מועדים פחות ללקות בסרטן הריאות, מעלה כי עיכוב הדלקת עשוי לעצור את שִׂגשוג המחלה הממאירה.
לאחר הנזק הדלקתי, תאים חדשים ינסו לתקן את הנזק בנאדיות הריאה. בין סוגי התאים היכולים למלא תפקיד זה נמנים תאי גזע ברונכו־בועיתיים (ברונכואלואולריים) (BASC). אם החשיפה לעשן נמשכת והנזקים נשנים, תאים אלה נמצאים בלחץ קבוע להתרבות ולמלא את החללים בריאה. תחת לחץ זה ובסביבה עשירת חומרים מסרטנים, התרבות התאים עלולה להוביל למצב סרטני.
כמו כן נמצא, כי חלקיקי עשן סיגריות ועשן דיזל משרים תגובה של חלבונים "לא מקופלים" (UPR) ברטיקולום האנודפלסמי של תאי האפיתל בריאה. חלבונים אלה עשויים לשפעל מסלולים של גורמי שִׁעתוק 2NRF ו־KB–NF. מסלולים אלה מייצרים נוגדי חִמצון ותגובה דלקתית המאובחנת בבני אדם חולי COPD ובדגם עכבר של נפחת המושרית על ידי עשן סיגריות.
זיהוי אתרי מטרה, הקושרים COPD וסרטן ריאות, ישפר את אסטרטגיית הטיפול בשתי מחלות קשות אלה. בינתיים, על הרופאים לעשות מאמצים ולשכנע את החולים להפסיק לעשן.
פורסם ב"הרפואה", ינואר 2009, כרך 148, חוב' 1
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
