למרות השימוש הנפוץ ורב השנים בהרדמה מלאה, המנגנון המולקולרי של ההרדמה נותר בלתי ברור. הסברה היא שחומרי הרדמה נדיפים, כגון איזופלורן, משנים את התפקוד של תאי העצב, דרך דיכוי גירויים והקלה בהעברת גירויים אינהיביטוריים, באמצעות אינטראקציות ישירות עם מבנים חלבוניים ספציפיים, כולל תעלות נתרן תלויות-מתח (Nav).
עוד בעניין דומה
חומרי הרדמה רבים משנים את התכונות של השכבה הדו-ליפידית, דבר שמעלה את הסברה שהתפקוד של תעלות יון גם כן יכול להיות מושפע באופן עקיף כתוצאה מהשינוי בשכבה זו.
במחקר הנוכחי, השווו החוקרים את ההשפעות של איזופלורן ושל סדרות של פלורובנזנים על תפקוד תעלות נתרן תלויות-מתח ועל התכונות של השכבה הדו-ליפידית. החוקרים עשו שימוש באלקטרופיזיולוגיה של תאי עצב שלמים ובתבחין פלורסנטי מבוסס גרמיצידין על מנת לבחון שינויים בשכבה הדו ליפידית.
בריכוזים רלוונטיים מבחינה קלינית, גם פלורובנזן וגם איזופלורן עיכבו את תעלות הנתרן תלויות המתח, וכן הזיזו את נקודת האינאקטיבציה לפוטנציאלים היפרפולריים יותר, מבלי להשפיע על השכבה הדו- ליפידית.
החוקרים מצאו, שרק בריכוזים רעילים של איזופלורן נמצא שינוי בתכונות של השכבה הדו-ליפידית. מכאן, סבורים החוקרים, שריכוזים קליניים רלוונטיים של חומרי הרדמה נדיפים משפיעים על תעלות נתרן תלויות-מתח, באמצעות אינטראקציות ישירות, כאשר קיימת מידה מועטה, אם בכלל, של השפעה על השכבה הדו-ליפידית.
החוקרים מסכמים, ששינויים במאפיינים של השכבה הדו-ליפידית אינם חלק ממנגנון ההשפעה של הרדמה קלינית.
ערכה: ד"ר שירי אלפרט
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
